Как доказать что являешься наследником. Понятие и предназначение фактического принятия наследства. Какие решения принимаются на практике

Иногда негативные эмоции берут верх, единственным выходом кажутся антидепрессанты. Но нет ли в таком решении скрытой опасности? Давайте разберемся!

Принцип работы антидепрессантов

Подобные медикаменты работают за счет регулировки химического дисбаланса - конкретнее, нехватки серотонина в мозгу. Предполагаемый эффект основывается на теории о зависимости настроения от химических процессов в организме. Тем не менее исследования, проведенные многими компаниями по производству лекарств, показывают, что улучшения чаще всего связаны с эффектом плацебо. Следовательно, предположение о том, что депрессию вызывает отсутствие серотонина, может вскоре быть окончательно опровергнуто. Но что насчет лекарств? Если употреблять медикаменты с серотонином, организм становится более подвержен стрессу в перспективе! Эта информация была опубликована директором программы изучения эффекта плацебо Ирвингом Киршем, который также является профессором нескольких американских университетов. Позади множество исследований, и открытия, совершенные в результате, должны заинтересовать всех, кто когда-либо принимал или только планирует принимать лекарства такого типа.

Эффективность антидепрессантов по сравнению с плацебо

В 2002-м Кирш провел со своей командой ученых исследование, которое продемонстрировало, что восемьдесят процентов эффективности антидепрессантов обеспечивает эффект плацебо - это подтвердили клинические измерения. Разница между реакцией на реальные лекарства и на плацебо составила менее чем два процента по клинической шкале. Это слишком небольшая разница, поэтому, согласно мнению Кирша, лекарства можно назвать бесполезными.

Выводы исследования

Сам ученый отметил, что считал антидепрессанты эффективными. Как психотерапевт, он нередко выписывал такие лекарства, когда у пациента обнаруживалась депрессия. И состояние больных нередко улучшалось, хотя иногда и ничего не происходило. Когда изменения были, врач считал, что дело в приеме лекарств. Теперь очевидно: можно было сразу заподозрить влияние эффекта плацебо, но когда-то все специалисты были уверены в силе медикаментов. Когда исследования эффективности начинались, ученые были готовы к тому, что какой-то процент действия связан именно с плацебо, но никто не думал, насколько невелика польза от медикаментов. Семьдесят пять процентов пациентов отметили улучшения, хотя получали желатиновые конфеты под видом таблеток.

Секретные данные, которые скрывают фармацевтические компании

Исследования Хирша горячо критиковали. Многие уверяли, что антидепрессанты тщательно тестируются, их эффективность подтверждается документально. Тем не менее, вера в полезность антидепрессантов существенно ослабла в результате работы Кирша и его команды. Они запросили данные у комиссии по контролю продуктов питания и медикаментов - эти документы фармацевтические компании предоставляют при получении одобрения для производства разнообразных антидепрессантов. В результате исследователи получили информацию как об одобренных, так и об отклоненных версиях таблеток. И оказалось, что половину исследований, которые фармацевтические компании предоставляли в качестве подтверждения качества медикаментов, даже не публиковали, а часть из них была проведена исключительно для комиссии. Причем многие из них так и не смогли показать преимущества лекарств перед плацебо. Лишь сорок три процента проверок, представленных комиссии, показывали заметную статистическую разницу между действием таблеток от депрессии и плацебо.

Опасность антидепрессантов

Многочисленные исследования позволяют убедиться: антидепрессанты действительно могут быть бесполезными, причем нередко фармацевтические компании тщательно скрывают этот факт. Что еще хуже, в результате исследований ученые обнаружили, что антидепрессанты могут наносить организму человека вред. Эта информация тоже оставалась скрытой от пациентов. К примеру, ученые медицинского центра Копенгагена обнаружили, что фармацевтические компании публикуют далеко не всю информацию, получаемую при тестировании новых лекарств. Исследователи рассмотрели документацию по семидесяти проверкам лекарств, контролирующих серотонин, и обнаружили, что впечатляющий вред для организма, обнаруженный при клинических тестах, был просто сокрыт от широкой публики. Данные не были отправлены в комиссию по контролю. Что интересно, и комиссия никогда не обращалась за этими данными. Ученые, занимавшиеся исследованиями, были шокированы тем, насколько удручающей оказалась ситуация.

Масштабы воздействия антидепрессантов

Психиатр и исследователь Лондонского университетского колледжа Джоанна Монкрифф отметила, что по-настоящему вред от антидепрессантов никогда не обсуждался - фармацевтические компании не публиковали об этом исследований и даже не представляли информацию при получении лицензии на выпуск таблеток. Это приводит к тому, что многие научные публикации, посвященные тематике, попросту неверны. Марсия Анджелл, врач, который два десятка лет занимает пост главного редактора крупного медицинского журнала, откровенно признает, что мнениям докторов трудно доверять. Это неприятная ситуация, но ее нельзя не признать. И, к сожалению, проблема не только с антидепрессантами. Несколько лет назад доктор биохимии Люция Томленович обнаружила документы, которые подтверждали: многие производители вакцин скрывают от пациентов возможный вред инъекций. Фармацевтические компании заинтересованы в максимально высоком уровне вакцинации, поэтому такие данные просто не публикуются.

Крах концепции о недостаточности серотонина

Но вакцины - это уже другая тема, главное, что фармацевтические компании могут скрывать данные от врачей и пациентов. Это говорит о том, что теория о необходимости приема серотонина в форме таблеток при лечении депрессии может быть ошибочной. Вполне вероятно, что идея о химическом дисбалансе при психологических расстройствах была продвинута на рынок только ради выгоды. В конце концов, в Северной Америке антидепрессанты прописывают чаще любого другого лекарства. На их производстве фармацевтические компании зарабатывают миллиарды долларов. Неудивительно, что и на их продвижение тратят немало усилий.

Реальное положение дел

Нейробиолог Джозеф Койл отмечает, что идея химического дисбаланса просто устарела - проблема депрессии куда более сложна. Несмотря на то что она появилась еще в середине прошлого века и стала широко известной, такой подход может быть ошибочным. Очень вероятно, что депрессия возникает по другим причинам, не связанным с нейротрансмиттерами, такими как серотонин. Это куда более сложное заболевание, требующее комплексного подхода. В будущем ученым предстоит найти новый подход к лечению депрессии, а пока ясно одно: прием антидепрессантов в их современном виде может быть не просто бесполезным, но и опасным для пациентов. Лишь немногие лекарства такого типа из представленных на рынке имеют подтвержденную исследованиями эффективность, не сопряженную с побочными эффектами, лишь ухудшающими состояние больного.

Все серьезные лекарства, и в особенности – антидепрессанты, оказывают на организм негативные побочные эффекты.

Основные моменты этого негативного влияния:

• большинство побочных эффектов временны и проходят по истечении пары недель после того, как начался прием лекарства;
• некоторые побочные эффекты могут не проходить на протяжении длительного времени, но можно найти способ справится и с ними;
• когда тяжело справляться с побочными эффектами, врач может изменить дозировку или заменить лекарство;
• нельзя бросать или резко прекращать прием антидепрессантов, так как это может усугубить симптомы депрессивного расстройства;
• необходимо заранее узнавать о возможных побочных эффектах и при первом же их проявлении незамедлительно обращаться к своему лечащему врачу.

Все антидепрессанты различаются между собой по тем или иным характеристикам, соответственно, различаются и возможные побочные эффекты. Среди наиболее часто встречающихся выделяют следующие симптомы:

• сухость во рту;
• плохой аппетит или полная его потеря;
• тошнота;
• запор/диарея;
• проблемы интимного/сексуального характера;
• головные боли;
• проблемы со сном;
• повышенная нервозность;
• упадок сил/сонливость

Как уже говорилось выше, обычно побочные эффекты проходят в течение пары недель после начала приема антидепрессантов. По прошествии этого срока медикаменты прекращают свое действие, при этом начинается облегчение симптомов болезни, и побочные эффекты постепенно сходят на нет.

В том случае, если побочные эффекты продолжают проявляться и беспокоить вас, стоит проконсультироваться у врача, изменить дозу препарата или вообще поменять лекарство.

Если вы примите решение изменить тип антидепрессанта, то ни в коем случае нельзя делать это резко, так как симптомы депрессии могут еще больше усугубиться или даже может случиться повторный приступ болезни. Переход надо совершать постепенно, желательно под руководством врача. Следует постепенно уменьшать дозу приема старого препарата, перед тем как начать прием нового.

Теперь рассмотрим способы облегчения побочных эффектов от приема медикаментов.

Сухость в ротовой полости. Употребляйте чаще воду (можно всего по паре глотков) и имейте при себе несладкие жвачки или конфеты.

Сонливость . Эта проблема должна пройти с адаптацией вашего организма к препарату, но пока этого не произойдет лучше не садиться за руль и проконсультироваться у врача о возможности приема препарата перед сном.

Головные боли . Эта проблема также должна пройти как только организм привыкнет к регулярному приему препарата, но можете проконсультироваться у врача по поводу приема болеутоляющих.

Запор. Пейте много жидкости и старайтесь употреблять овощи и фрукты, богатые клетчаткой (среди которых особо выделяется капуста брокколи, бобы, яблоки и чернослив), а также хлопья и отруби.

Диарея. Постарайтесь исключить из своего рациона жирные и острые блюда, а вместо них употреблять более легкие продукты, такие как рис и йогурт.

Дрожь. В этом случае не стоит делать резких движений, особенно когда вы встаете с кровати или кресла.

Плохой аппетит или его потеря. Стоит попробовать есть понемногу, но чаще, устраивать себе перекусы легкими закусками. Можно попробовать прогулку перед едой, чтобы почувствовать голод, но лучше всего употреблять в пищу любимые продукты, от которых вы не отказываетесь даже, если не голодны.

Тошнота . Попробуйте конфеты или жвачки. Мята практически во всех случаях помогает желудку избавиться от неприятного ощущения.

Повышенная нервозность. Нервозность со временем должна пройти, если же этого не происходит – то стоит подумать об изменении дозы приема препарата.

Проблемы интимного/сексуального характера. При возникновении таких проблем стоит проконсультироваться у врача по поводу возможности изменения дозы или перехода на другое лекарство.

Проблемы со сном. Постарайтесь не употреблять кофеин и алкогольные продукты. Если вы занимаетесь спортом, то лучше это делать в первой половине дня. Старайтесь, чтобы в комнате, где вы спите, был свежий воздух и отсутствовали посторонние шумы, или можете попробовать ушные тампоны и ночную маску.

Отслеживайте все проявления побочных эффектов и в случае возникновения следующих симптомов немедленно обращайтесь к врач:

• боль в груди;
• любые проявления аллергической реакции, такие как сыпь, проблемы с дыханием или глотанием и т.д.;
• усугубление суицидальных наклонностей, такие как частые разговоры о смерти, отчуждение от окружающих, избавление от личных вещей или даже желание нанести самому себе вред;
• признаки маниакального поведения, среди которых особого внимания требуют повышенная активность, нервозность, ворчливость, а также импульсивность и неполноценный сон.

Принимая антидепрессанты, не стоит забывать о мерах предосторожности. Рассказывайте врачу о перенесенных вами заболеваниях и возможной аллергии на различные препараты, это поможет выбрать наиболее подходящий для вас антидепрессант. В случае если есть еще препараты, которые вы употребляете на постоянной основе, также стоит проконсультироваться у врача об их совместимости, чтобы избежать проблем и усугубления симптомов. Лучше воздержаться от принятия трав или витаминов, если они не прописаны врачом. И, конечно, не злоупотребляйте или вовсе откажитесь от приема алкогольных напитков и наркотических веществ, так как они могут только ухудшить ваше состояние.

Антидепрессанты (тимоаналептики) - группа лекарственных средств, которые способны повышать патологически подавленное настроение. На сегодняшний день считается, что депрессию вызывает нарушение баланса моноаминов в головном мозге, таких как норадреналин и серотонин. При снижении концентрации этих веществ в центральной нервной системе человека происходит возникновение депрессивных расстройств.

• Показать всё

  Виды антидепрессантов

  Современная наука разработала несколько групп тимоаналептических средств, и все они прямо или косвенно влияют на обмен моноаминов:

  • Трициклические антидепрессанты (Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина) - амитриптилин, миансерин, дулоксетин, милнаципралин, имипрамин.
  • Ингибиторы моноаминоксидазы - пирлиндол, маклобемид, ниаламид.
  • Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) - пароксетин, флуоксетин, сертралин.
  • Селективные ингибиторы обратного захвата норадреналина - мапротилин.
  • Другие виды тимоаналептиков: адеметионин, миртазапин.

  По типу оказанного действия различают средства:

  • с превалированием седативного эффекта: миансерин, амитриптилин, пипофезин;
  • со сбалансированным эффектом: кломипрамин, пиразидол, сертралин, пароксетин;
  • со стимулирующим действием: маклобемид, пирлиндол, имипрамин, флуоксетин.

  Свойства препаратов

  У каждой группы антидепрессантов имеются свои побочные эффекты. Опасны для организма эти препараты только тогда, когда их используют без назначения врача и в неправильных дозировках.

  

  Препараты СИОЗС - как действуют, свойства, перечень средств

  Трициклические антидепрессанты

  Относятся к первому поколению тимоаналептиков, лучшую эффективность показывают при умеренной и тяжелой депрессии. Терапевтический эффект оказывают спустя 2–3 недели, но быстро устраняют нарушения сна у депрессивных пациентов. Трициклические антидепрессанты (ТЦА) имеют сильно выраженный антидепрессивный и седативный эффект (особенно амитриптилин). Польза для пациента заключается в том, что они убирают возбуждение, связанное с тревогой и беспокойством, уменьшают вероятность суицидальных попыток.

  Вред ТЦА заключается в развитии кардиотоксического эффекта - фибрилляции предсердий, аритмий и внезапной остановки сердца. К нежелательным лекарственным реакциям ТЦА относят снижение артериального давления, задержку мочеиспускания, сухость во рту, нарушение зрения.

  

  Ингибиторы МАО неизбирательные

  Выделяют необратимые ингибиторы МАО и обратимые. К первым относят ниаламид, а ко вторым паргилин, трансамин. В отличие от ТЦА, они оказывают не седативноедействие, а стимулирующее, убирают угнетенное состояние и заторможенность.

  Среди побочных эффектов называют гепатоксическое, гипотензивное действие препарата, у пациентов развиваются бессонница и беспокойство.

  Нельзя при применении ингибиторов МАО употреблять продукты, содержащие тирамин: сыр, вино, копченые продукты, шоколад, бананы. Иначе может развиться гипертензивный криз. Тирамин не позволяет препаратам блокировать моноаминоксидазу, и лекарственные вещества оказывают свое действие путем стимуляции симпатической нервной системы, вызывая стойкое повышение артериального давления.

  Не используют препараты в комбинации с ТЦА, так как возможно развитие гипертензионного синдрома, судорог, нарушение сознания вплоть до комы, повышение всех рефлексов.

  Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина

  Наиболее известный препарат из этой группы - флуоксетин (прозак) - избирательно блокирует обратный захват серотонина и не оказывает седативного действия. Относится к антидепрессантам со сбалансированным эффектом.

  Медикамент переносится пациентами легче, не имеет кардиотоксичности. Распространенные побочные действия: нарушения полового влечения, диспептические явления (тошнота, рвота), уменьшение аппетита, бессонница.

  СИОЗС не назначают в комбинации с ингибиторами МАО в связи с возможным развитием гипертензии, судорог, комы.

  Селективные ингибиторы обратного захвата норадреналина

  Представитель этой группы препаратов - Мапротилин, его можно отнести к ТЦА. Но, в отличие от них, данный препарат не обладает таким выраженным угнетающим эффектом и не имеет кардиотоксичности.

  Негативные реакции при применении такие же, как у ТЦА.

  Другие виды или «атипичные» антидепрессанты

  Наиболее используемым препаратом этой группы является миртазапин - он оказывает эффект путем блокирования альфа2-адренорецепторов пресинаптической мембраны и тем самым увеличивает количество выделяемого серотонина.

  Используется при умеренных и легких видах депрессии. Легко переносятся больными и оказывает минимум вреда для организма.

  Опасность антидепрессанты представляют в том случае, если их использовать самостоятельно без назначения врача. Не всегда угнетенное настроение является депрессией, п оэтому перед применением нужно проконсультироваться по поводу своего состояния со специалистом. Нельзя самостоятельно использовать препараты, которые влияют на центральную нервную систему.

  Показания к применению

  Тимоаналептики принимают при различных видах депрессии, в том числе послеродовая депрессия. Тревожные расстройства с выраженным возбуждением требуют назначения ТЦА, так как у них наиболее выражен седативный эффект. Обсессивно-компульсивные расстройства, проявляющиеся навязчивыми желаниями, также лечатся с помощью тимоаналептиков.

  Амитриптилин и имипрамин обладают анальгетическим действием, поэтому их иногда назначают при фантомных и хронических болях.

  При обострении неврозов применяют тимоаналептики с угнетающим эффектом, но лечение этими препаратами проводят недолго, в отличие от депрессии.

  Больным, страдающим алкоголизмом, особенно в состояниях запоя или «белой горячки», требуется назначение нейролептиков для устранения галлюцинаций. В некоторых случаях используют антидепрессанты, когда пациент находится в угнетенном состоянии и способен совершить суицид.

  Прием тимоаналептиков должен длиться не менее двух недель. Часто больные, не дождавшись терапевтического эффекта, бросают прием препаратов и тем самым могут спровоцировать побочные действия и усугубление симптомов депрессии.

  Тимоаналептики влияют на центральную нервную систему путем нормализации концентрации моноаминов в нейронах. Это действие является довольно сильным, и соблюдение дозировки играет очень важную роль. Передозировка антидепрессантами может быть смертельно опасной.

Материал частично адаптирован из статьи: Andrews, P., Thomson Jr., J. A., Amstadter, A., Neale, M. C. Primum non nocere: an evolutionary analysis of whether antidepressants do more harm than good. Frontiers in Psychology 2012; 3,177:1 — 19. Полный текст статьи на английском языке доступен .

Продолжим тему, не имеющую прямого отношения к гипнозу, но относящуюся к психотерапии в целом. Психотерапевтическое лечение нередко соседствует с лекарственным. Более того, многие специалисты — психиатры и психотерапевты — отводят психотерапии второстепенную роль, если не сказать условную, отдавая предпочтение фармакотерапии. Но подчас научные открытия сокращают возможности лекарственных методов, тем самым расширяя поле деятельности для психотерапии.

В истории медицины известно множество случаев, когда создание нового препарата вызывало ажиотаж среди специалистов, которые начинали назначать его всё большему количеству пациентов. Но по мере проведения более тщательных и разносторонних исследований медицинское сообщество сходилось во мнении, что этот препарат далеко не так полезен и безопасен, как считалось, после чего его применение значительно ограничивалось.

В марте 2012 года в журнале «Frontiers in psychology» была опубликована прелюбопытнейшая статья, в которой с точки зрения эволюционного подхода обобщаются доступные на сегодня исследования нескольких групп антидепрессантов. Эти препараты показали себя достаточно эффективными в лечении рядя расстройств, в первую очередь, депрессий. Вполне возможно, что результаты этого и других подобных обзоров заставят специалистов серьёзно пересмотреть своё отношение к этой группе препаратов: оказывается, положительные эффекты антидепрессантов скромнее, чем принято считать, а побочные эффекты вполне могут превзойти возможную пользу.

Серотонин (5-гидрокситриптамин или 5-ГТ) — древнее вещество, история эволюции которого насчитывает по крайней мере один миллиард лет, он присутствует у грибов, растений и животных. Серотонин наряду с норадреналином (НА) и дофамином (ДА) принадлежит к классу моноаминов. Препараты, влияющие на обмен серотонина, являются одними из наиболее часто назначаемых в психиатрической практике. Считается, что норадреналин и серотонин, по крайней мере, частично, обусловливают симптомы депрессии — наиболее распространённого психического расстройства, с которым люди обращаются за помощью. В лечении депрессии чаще всего используют антидепрессанты, которые влияют как раз на механизмы норадреналина и серотонина. Помимо депрессии, антидепрессанты назначают и при других расстройствах, например, при дистимии, биполярном расстройстве, тревожных, панических и посттравматических расстройствах, фобиях, нарушениях пищевого поведения, при хронических болях и др. Эти препараты назначают ежегодно миллионам людей по всему миру.

Известен основополагающий принцип медицины «primum non nocere» (лат. «не навреди»). В то же время, по мнению всё большего количества специалистов, многие современные диагностические критерии и стандарты лечения могут приносить больше вреда, чем пользы. Многие из этих соображений основаны на эволюционных воззрениях на природу расстройств.

Учитывая тот факт, что серотонин участвует во многих процессах как в мозгу, так и в других отделах организма, а также учитывая участие серотонина в разнообразных адаптационных механизмах, антидепрессанты могут иметь множество побочных эффектов. И, несмотря на обилие экспериментальных данных, влияние антидепрессантов на другие серотонинергические эффекты до сих пор привлекало мало внимания со стороны исследователей.

Гомеостаз серотонина

В исследованиях на животных установлено, что только 5% всего серотонина сосредоточено в мозгу. Основная часть серотонина присутствует в кишечнике, где 90% его находится в энтерохромаффинных клетках (где он и синтезируется), а остальные 10% синтезируются и хранятся в миэнтерических ассоциативных нейронах. Энтерохромаффинные клетки выделяют серотонин в кровоток, где он захватывается тромбоцитами. У взрослых он не проходит через гематоэнцефалический барьер, поэтому центральные и периферические пулы серотонина не связаны друг с другом.

Гомеостаз (поддержание баланса) серотонина осуществляется механизмами ЦНС, кишечника и плазмы крови. Суть гомеостаза в поддержании равновесной концентрации вещества в пределах физиологического «коридора». Вообще механизмы гомеостаза являются классическим примером эволюционно выработанной адаптации, поскольку они поддерживают концентрации веществ на уровне, необходимом для нормального функционирования организма, и составляют сложную сеть взаимодействий, которая могла возникнуть лишь в ходе естественного отбора. Грубо говоря, механизмы гомеостаза включают в себя сенсоры, которые отслеживают уровень заданного вещества, и механизмы обратной связи, которые возвращают параметр в состояние равновесия при его отклонении. Многие гомеостатические механизмы могут повышать или понижать равновесный уровень в ответ на различные внешние условия. Например, тело реагирует на инфекцию повышением температуры (которая в норме находится в узком равновесном диапазоне), что проявляется в виде лихорадки. Далее механизмы обратной связи поддерживают температуру тела на этом повышенном равновесном уровне. Концентрация серотонина в различных отделах организма поддерживается аналогичными механизмами.

В мозгу серотонинергические нейроны присутствуют в ядрах шва головного мозга, давая проекции в другие отделы мозга. Дорсальное ядро шва содержит нейроны, имеющие соединения с отделами переднего мозга. После выделения серотонина в синапс он захватывается обратно пресинаптической мембраной транспортными молекулами, после чего расщепляется моноаминоксидазой-А.

Влияние антидепрессантов на системы организма

Согласно основному постулату медицины и психиатрии, расстройства возникают в результате отклонений или нарушений биологического функционирования. Поскольку единственной силой, способной формировать биологические функции, считается естественный отбор, а особенности биологических функций являются по сути формами адаптации, под термином «расстройство» можно понимать нарушения и отклонения в работе выработанных адаптаций. В таком случае, в принципе, вмешательства, направленные на устранение работающих адаптационных механизмов, сами могут вызывать расстройство.

Антидепрессанты, поступая в кровь и распределяясь по системам организма, воздействуют на уровень моноаминов. Наиболее распространённый механизм — связывание с белками-переносчиками. В нормально функционирующем мозгу блокирование переносчика предотвращает обратный захват моноаминов пресинаптическим нейроном, в результате чего в течение минут и часов концентрация моноаминов во внеклеточном пространстве растёт и превышает равновесную концентрацию. Однако в случае длительного применения антидепрессантов механизмы гомеостаза демпфируют этот эффект с помощью разных компенсаторных изменений, включая уменьшение синтеза серотонина, что приводит к уменьшению общего количества серотонина в мозгу. В результате этого концентрация серотонина во внеклеточной жидкости возвращается к равновесному уровню. Помимо снижения синтеза серотонина также имеют место изменения в плотности и работе серотониновых рецепторов, транспортных белков и т.д.

Схема 1. Влияние антидепрессантов на межклеточные концентрации серотонина, а также общее содержание серотонина в мозгу с течением времени. Вертикальные столбики — межклеточный серотонин, кривые сверху вниз — содержание серотонина в мозге и синтез серотонина. Andrews et al., 2012.

Но антидепрессанты также распространяются по всему телу, следовательно, они могут влиять на соответствующие процессы в периферических тканях.

Теоретически, антидепрессанты могут нарушать нормально функционирующие адаптационные механизмы и вызывать расстройства многими путями. Первый проистекает из того, что для снижения синтеза серотонина, которое должно вернуть концентрацию серотонина к равновесному уровню, обычно необходимо несколько недель. В течение этого времени концентрация серотонина выше необходимой, поэтому антидепрессанты в этот период могут вызывать различные нарушения.

Второй путь заключается в том, что длительный приём антидепрессантов может приводить к перенапряжению регуляторных механизмов, вызывая сбои в их работе. Например, была предложена точка зрения, что депрессия может возникать в результате нарушений в работе регуляторных механизмов при длительном стрессе (McEwen, 2000; Ganzel et al., 2010). Из того же принципа можно сделать вывод, что длительный приём антидепрессантов может вести к деградации гомеостатических механизмов, регулирующих обмен серотонина.

Третий путь подразумевает возможный рецидив расстройства после отмены антидепрессантов. Хотя во время их приёма равновесие восстанавливается, это происходит за счёт других адаптаций, которые противодействуют влиянию антидепрессантов. В случае отмены антидепрессантов эти действующие приспособительные механизмы не встречают противодействия, что вновь ведёт к отклонению от равновесия. Такие колебания уровня моноаминов по типу «качелей» могут продолжаться до тех пор, пока мозг не перенастроит свои адаптационные механизмы в соответствии с новой ситуацией.

Помимо этого, антидепрессанты могут вызывать расстройства, отключая ключевые звенья механизмов гомеостаза. Например, регуляция уровня серотонина в крови и плазме зависит прежде всего от переносчика серотонина. Блокируя переносчик, антидепрессанты нарушают ключевое звено механизма, в результате чего возврат к равновесному состоянию становится невозможным.

Эффективность антидепрессантов

Антидепрессанты считаются весьма эффективными в уменьшении симптомов, но последние исследования говорят о том, что эффективность антидепрессантов весьма скромная. Начать с того, что исследования, в которых обсуждались эффекты этих препаратов, были опубликованы лишь частично. Turner et al. (2008) на основании FOIA (Акт о свободе информации, США) обратились в FDA (организацию, контролирующую, в том числе, лицензирование лекарственных препаратов в США) с требованием получить доступ ко всем опубликованным и неопубликованным исследованиям, проводимым фармацевтическими компаниями для получения регистрации их препаратов. Авторы обнаружили, что преимущества антидепрессантов перед плацебо были указаны в 94% из опубликованных исследований. В то же время, когда были проанализированы вместе опубликованные и неопубликованные исследования, антидепрессанты превосходили по эффективности плацебо только в 51% из них.

Kirsch et al. (2008) также обратились в FDA с целью понять, насколько эффективны антидепрессанты в отношении уменьшения симптомов при депрессии. Изменения в симптомах депрессии оценивались с помощью шкалы депрессии Гамильтона (Hamilton Depression Rating Scale, HDRS; Hamilton, 1960) — наиболее распространённого метода оценки эффективности антидепрессантов в исследованиях. Сумма баллов по ней может варьироваться от 0 до 53, исследователи же могут интерпретировать их очень по-разному. Американская психиатрическая ассоциация (APA, 2000) особо упоминает схему, использованную Kearns et al. (1982), которая также используется Национальным институтом клинического совершенствования Великобритании (National Institute for Clinical Excellence, NICE, 2004). Баллы в диапазоне 0-7 соответствуют норме, 8-13 — лёгкой депрессии, 14-18 — умеренной депрессии, 19-22 — тяжёлой депрессии, ≥23 — очень тяжёлой депрессии.

Нужно учитывать, что диагностическим критериям большого депрессивного расстройства (major depressive disorder, MDD) отвечают все пациенты с суммой баллов 13 и выше. Другими словами, многие пациенты, которым ставят диагноз MDD, имеют лишь симптомы лёгкой или умеренной депрессии. Кроме того, по рекомендациям NICE, для того, чтобы эффект антидепрессанта был признан клинически значимым, препарат должен снижать выраженность симптомов на 3 балла по HDRS или более по сравнению с плацебо (NICE, 2004).

Kirsch et al. (2008) обнаружили, что при приёме плацебо симптомы уменьшались в среднем на 7,8 балла, а при приёме антидепрессантов на 9,6 балла. Очевидно, что в обеих группах были зарегистрированы значительные улучшения, но, за исключением одного исследования, все пациенты на момент оценки их состояния находились в состоянии «очень тяжёлой депрессии» (средняя сумма баллов HDRS ≥ 23). Другими словами, даже с учётом улучшения состояния, вызванного эффектом плацебо или влиянием антидепрессантов, большинство из пациентов оставались в состоянии депрессии. Более того, антидепрессанты уменьшали симптомы депрессии в среднем на 1,8 балла HDRS лучше плацебо. Хотя это различие было достоверным, оно не соответствует требованиям рекомендаций NICE. Разница между плацебо и антидепрессантами нарастала по мере увеличения суммы баллов и достигала клинической значимости при начальном уровне 28 баллов или более. Однако, скорее всего происходило это не за счёт роста эффективности антидепрессантов, а за счёт снижения эффекта плацебо.

Эти результаты позволяют утверждать, что антидепрессанты на самом деле не оказывают значительного клинического эффекта на симптомы депрессии, разве что за исключением «очень тяжёлых» случаев . Выводы о том, что антидепрессанты оказывают весьма скромный эффект по сравнению с плацебо, были подтверждены в других исследованиях (Khan et al., 2002, 2005, 2011; Fournier et al., 2010). В Великобритании разница между антидепрессантами и плацебо считается настолько незначительной, что назначение антидепрессантов рекомендуется только в случаях тяжёлой депрессии .

Возможно, низкая эффективность антидепрессантов указывает на то, что серотонин не вовлечён в регулирование депрессивных симптомов. Однако также можно предполагать, что механизмы гомеостаза, регулирующие обмен серотонина, остаются сохранными, поскольку мозг противодействует влиянию антидепрессантов.

Тема эффективности антидепрессантов и методов терапии депрессии будет подробнее обсуждаться на этом сайте в следующей статье «Внушение в терапии депрессии ».

Проблемы длительного приёма антидепрессантов

Даже у тех пациентов, кто хорошо отвечает на лечение антидепрессантами, со временем наблюдается снижение их эффективности, что иногда приводит к полноценному рецидиву. Это вполне укладывается в рамки гипотезы о противодействии мозга влиянию антидепрессантов. Первые исследования сообщали о 9-57% вероятности рецидива при длительном приёме этих препаратов (Byrne & Rothschild, 1998). В современных исследователях вероятность рецидива также оценивается как достаточно высокая. В одном из исследований флуоксетина у 35,2% участников был зафиксирован рецидив после 6 месяцев постоянного приёма препарата, и количество рецидивов возрастало до 45,9% через 12 месяцев приёма (McGrath et al., 2006). В другом исследовании, у 68% пациентов, которые изначально вошли в ремиссию и получали только длительное лечение антидепрессантами, был отмечен рецидив на исходе двухгодичного периода наблюдения (Bockting et al., 2008). В данных исследованиях указано лишь нарастание симптомов, которое соответствовало критериям рецидива, а общее снижение эффективности при длительном приёме намного значительнее.

Долговременные эффекты антидепрессантов при депрессии изучались в исследовании STAR*D (Sequenced Treatment Alternatives to Relieve Depression), которое неоднократно упоминалось в разных публикациях как аргумент в пользу эффективности этих препаратов. В этом исследовании участвовало 3110 пациентов с депрессией, которые получали последовательно до четырёх различных препаратов (в случае неэффективности препарата узкого спектра действия последовательно назначались препараты более широкого спектра). Общая частота ремиссий при прохождении всех этапов лечения оценивалась на уровне 67% (Rush et al., 2006). Однако в этом исследовании не было контрольной группы, получавшей плацебо, поэтому положительные результаты нельзя объяснить влиянием антидепрессантов — эти результаты включают себя совокупный эффект антидепрессантов и эффект плацебо. Кроме того, по сообщениям других авторов, которые проводили повторный анализ данных после завершения исследования, у 93% из 1518 участников с ремиссией через 12 месяцев после окончания лечения или исключения из исследования были отмечены рецидивы депрессии (Pigott et al., 2010). Даже один этот факт указывает на то, что эффективность антидепрессантов снижается со временем. Помимо этого, независимые исследователи сообщали о многочисленных неточностях в результатах авторов исследования.

Повышенный риск рецидива после завершения курса антидепрессантов

Когда механизмы гомеостаза сдвигаются с точки равновесия, возникает противоположно направленная сила, которая стремится к восстановлению равновесия. Разные антидепрессанты по-разному влияют на концентрации моноаминов в мозгу. Если механизмы гомеостаза, регулирующие их концентрации, у большинства пациентов с депрессией работают корректно, мы должны видеть всплеск симптомов депрессии после отмены препаратов. А степень этого всплеска должна быть пропорциональной активности антидепрессанта.

Для проверки этой гипотезы был проведён метаанализ исследований, в которых происходила отмена антидепрессантов (Andrews et al., 2012). Поскольку оценить степень их влияния на концентрации моноаминов у человека затруднительно, такие измерения были проведены на грызунах в области префронтальной коры головного мозга (Amat et al., 2005). Плацебо не оказывало эффекта на концентрацию моноаминов, а наиболее мощные антидепрессанты могут увеличивать уровень моноаминов в ПФК до 400% и даже больше (Bymaster et al., 2002). После введения необходимых поправок авторы обнаружили положительную корреляцию между мощностью антидепрессанта в отношении концентрации моноаминов (серотонина и норадреналина) и вероятностью развития рецидива депрессии после отмены препарата. Иначе говоря, чем сильнее антидепрессант влияет на концентрации этих веществ, тем сильнее мозг противодействует этому эффекту и тем больше вероятность обострения после отмены препарата (см. схемы 2 и 3). На основании этих выводов можно утверждать, что те пациенты, у которых происходит улучшение состояния без использования антидепрессантов, имеют меньше шансов войти в рецидив депрессии .

Схема 3. Связь риска рецидива с мощностью антидепрессанта. По оси ординат: риск рецидива в связи с отменой антидепрессантов. По оси абсцисс: степень влияния антидепрессанта на содержание норадреналина в префронтальной коре грызунов. 100 по оси абсцис означает, что антидепрессант не оказывает влияния на уровень норадреналина. Andrews et al., 2012.

Эти наблюдения противоречат гипотезе, согласно которой антидепрессанты прерывают стрессовый ответ, предоставляя мозгу возможность восстановиться, чтобы лучше противостоять депрессии (Sapolsky, 2001; Kramer, 2005). Наоборот, антидепрессанты, по-видимому, повышают восприимчивость к депрессии .

Авторы провели регрессионный анализ, что позволило оценить влияние конкретных препаратов на риск рецидива депрессии. Так, трёхмесячный риск рецидива у пациентов, которые стали выздоравливать на плацебо, составил 21,4%, в то время как риск после отмены антидепрессантов возрастал по мере увеличения активности препаратов и составил: 43,3% для ИОЗС (ингибиторы обратного захвата серотонина), 47,7% для ИОЗСН (ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина), 55,2% для трициклических антидепрессантов, 61,8% для флуоксетина и 75,1% для ингибиторов МАО.

Пролиферация нейронов, смерть и дифференциация

Серотонин участвует в различных процессах формирования мозга, включая дифференциацию клеток, апоптоз (запрограммированная смерть) нейронов, нейрогенез (рождение и рост нейронов) и нейропластичность (Azmitia, 2001). Учитывая столь сложные функции серотонина, влияние антидепрессантов может иметь сложные последствия для работы нейронов.

Например, считается, что антидепрессанты способствуют нейрогенезу, некоторые исследователи даже считают, что этот эффект является основой терапевтического действия антидепрессантов. Но не стоит некритично воспринимать утверждение о том, что усиление нейрогенеза само по себе является благотворным эффектом. Этот процесс тонко регулируется в течение всей жизни, кроме того, конгитивные функции не имеют прямой зависимости от количества нейронов в мозге. На самом деле, если антидепрессанты и стимулируют пролиферацию новых нейронов, стоило бы очень внимательно взвесить риск стимулирования опухолей мозга. Наоборот, поступают данные о том, что in vitro антидепрессанты уменьшают объёмы глиом и нейробластом посредством апоптоза нейронов (Levkovitz et al., 2005; Cloonan & Williams, 2011). Более того, в недавнем эпидемиологическом исследовании сообщалось о том, что длительный приём трициклических антидепрессантов может снижать риск развития глиом (Walker et al., 2011), хотя антидепрессанты могут снижать риск возникновения и других форм рака (Cosgrove et al., 2011). Проапоптотический эффект не ограничивается одной только опухолевой тканью. Антидепрессанты способны приводить к апоптозу обычных нейронов гиппокампа, что подтверждено в экспериментах in vitro (Post et al., 2000; Bartholoma et al., 2002) и in vivo (Sairanen et al., 2005). Эти препараты также могут вызывать гибель сперматозоидов. Иначе говоря, существуют веские основания утверждать, что антидепрессанты стимулируют апоптоз .

Было бы очень странно, если бы антидепрессанты одновременно и непосредственно стимулировали как нейрогенез, так и апоптоз. На самом деле, данные в пользу того, что антидепрессанты стимулируют нейрогенез, весьма неоднозначны. Дело в том, что в основе подавляющего большинства исследований в области нейрогенеза лежат техники с использованием 5-бром-2′-дезоксиуридина (БДУ). Это аналог нуклеотида тимидина, который включается в ДНК (дезоксирибонуклеиновая кислота, основная молекула генетической информации) и может быть обнаружен с помощью иммуногистохимических методов. Иначе говоря, БДУ это маркер синтеза ДНК, что позволяет использовать его как маркер пролиферации клеток, поскольку синтез ДНК происходит именно во время клеточного деления. Однако интерпретация сигнала от БДУ осложняется тем, что БДУ может включаться в ДНК не только во время деления, но, например, при репарации (восстановлении) ДНК, абортивном повторе клеточного цикла, дупликации ДНК без клеточного деления (Taupin, 2007). Что важно, очень часто ДНК синтезируется в связи с процессами апоптоза. Проблемы с интерпретацией сигнала от БДУ привели к тому, что один из исследователей назвал БДУ «одной из наиболее злоупотребляемых техник в нейронауках» (Taupin, 2007, стр. 198).

В последнее время исследователи в сочетании с БДУ применяют другие методы, чтобы выяснить судьбу нейронов после приёма антидепрессантов. Один из способов — изучение нейронов на наличие Ki-67 и X-связанного даблкортина (DCX), которые являются белками, синтезируемыми растущими нейронами, а также NeuN, который считают маркером взрослых нейронов. Положительный сигнал от этих маркеров позволяет с большей достоверностью говорить о нейрогенезе.

Однако, недавнее исследование, в котором применены современные технологии, не обнаружило каких-либо подтверждений тому, что флуоксетин стимулировал нейрогенез (Kobayashi et al., 2010). Но в этом исследовании было показано, что зрелые нейроны принимали незрелые функциональные характеристики, включая незрелый профиль синаптической пластичности и экспрессии генов.

Эта деградация нейронов может быть вызвана уменьшением синтеза серотонина, что происходит при защитной реакции мозга на влияние антидепрессантов. Постоянный уровень серотонина необходим для поддержания зрелого состояния нейронов. Когда синтез серотонина снижается, цитоскелет начинает разрушаться, синапсы и дендриты деградируют, что в совокупности говорит о возвращении к незрелому, недифференцированному состоянию (Chen et al., 1994; Wilson et al.,1998; Azmitia, 2001). Этот процесс может играть роль в стимулировании апоптоза (Azmitia, 2001), хотя характер этой связи до конца не ясен.

Ещё одним механизмом апоптоза при воздействии антидепрессантов может быть прямой повреждающий эффект препаратов на нейроны, поскольку повреждённые нейроны часто становятся мишенью для апоптоза. Известно одно исследование, в котором изучалось влияние антидепрессантов на структурные повреждения нейронов (Kalia et al., 2000). Авторы выяснили, что введение клинически значимых доз флуоксетина (28,6 мг/кг перорально) в мозг здоровых грызунов в течение 4 дней вызывало укорочение аксонов, дефекты и вздутия на нервных окончаниях. Такие изменения обычно принимают за фактические признаки повреждения нейронов. Считается, что аналогичные изменения присутствуют в мозгу при болезни Паркинсона.

Деградация и повреждение нейронов может мешать нормальной работе мозга. Описанные выше изменения могут служить объяснением паркинсонических дискинетических явлений (непроизвольных повторных мышечных сокращений), которые иногда возникают при приёме антидепрессантов. В опытах на грызунах антидепрессанты приводили к снижению производительности в самых разных учебных задачах. Недавнее большое исследование на людях выявило связь приёма антидепрессантов с повышением риска лёгких когнитивных нарушений у пожилых женщин на 70%, а также с повышением риска развития деменции (Goveas et al., 2011).

Внимание

Частый симптом депрессии — трудности со сосредоточением внимания. Часто это происходит из-за навязчивых припоминаний и мыслей, которые трудно подавлять или контролировать. Они создают трудности для сосредоточения внимания, занимая ресурсы непосредственной памяти. Эти механизмы частично регулируются серотонином. В одном из исследований было показано, что антидепрессант сертралин уменьшает количество навязчивых припоминаний у пациентов с дистимией. Это обычно считается благоприятным эффектом, но многие исследователи считают иначе. Интервенции, направленные на уменьшение навязчивых припоминаний (например, отвлечение, подавление мыслей) действительно уменьшает выраженность симптомов в краткосрочной перспективе, но в долгосрочной перспективе эффект противоположен. Следовательно, по-видимому, этот эффект носит паллиативный характер и не затрагивает причину состояния. С другой стороны, интервенции, направленные на поощрение навязчивых припоминаний (например, записывание наиболее ярких мыслей и ощущений о собственном состоянии) увеличивают степень осознавания и укорачивает такие эпизоды (Hayes et al., 2005, 2007; Gortner et al., 2006; Graf et al., 2008), то есть, видимо, такие интервенции затрагивают причину состояния. Иначе говоря, блокирование навязчивых припоминаний, по-видимому, непродуктивно.

Другие исследования говорят о том, что антидепрессанты оказывают отрицательный эффект на работу внимания. У здоровых добровольцев приём антидепрессантов в течение нескольких недель приводил к когнитивным нарушениям, особенно в задачах, требующих повышенного и длительного внимания и активной работы непосредственной памятью. Это было продемонстрировано на водителях (Ramaekers et al., 1995; O’Hanlon et al., 1998; Wingen et al., 2005). Недавно эти же авторы исследовали влияние антидепрессантов на реальную статистику дорожно-транспортных происшествий, используя базу данных первичной медицинской помощи Соединённого Королевства (Gibson et al., 2009). В качестве базового уровня авторы взяли состояние за год до назначения препарата (частота инцидентов (IRR) = 1). Для людей, которым назначали ИОЗС, за месяц до назначения препаратов риск ДТП возрастал (IRR = 1,7, 95% CI=1,47 — 1,99). Иначе говоря, депрессия, тревога и другие состояния, которые ведут к назначению антидепрессантов, являются факторами риска ДТП. В течение первого месяца приёма ИОЗС риск ДТП возвращался к норме (IRR = 0,92, 95% CI=0,75 — 1,12). Если рассматривать это изолированно, может сложиться мнение, что антидепрессанты защищают от попадания в ДТП. Но ИОЗС лишь уменьшают симптомы на несколько недель приёма, кроме того, это исследование не было плацебо-контролируемым, поэтому уменьшение риска ДТП вполне могло происходить по другим причинам, не связанным с приёмом ИОЗС. При применении других препаратов, влияющих на внимание (бензодиазепинов, гипнотиков, бета-блокаторов, опиоидов, антигистаминных и др.) наблюдалось аналогичное уменьшение риска ДТП. Но после четырёх недель применения ИОЗС риск вновь возрастал и оставался высоким на протяжении всего лечения (IRR=1,16, 95% CI=1,06 -1,28). Как только лечение ИОЗС прекращали, риск ДТП возвращался к норме (IRR = 1,03, 95% CI=0,92 — 1,16). Аналогичная картина наблюдалась и в случае применения бензодиазепинов, опиоидов и др. Иначе говоря, описанная схема говорит о том, что ИОЗС — как и бензодиазепины, гипнотики, опиоиды и антигистапинные препараты — воздействуют на внимание и повышают вероятность дорожно-транспортных происшествий .

Другие эффекты

Описаны также негативные эффекты антидепрессантов на процессы тромбообразования, активации тромбоцитов, что может приводить к увеличению риска кровотечений (особенно в сочетании с аспирином и другими НПВС, Dall et al., 2009). Влияние антидепрессантов на вероятность сердечно-сосудистых событий пока что однозначно не описано, исследования дают смешанные результаты. Также отсутствуют однозначные сведения о влиянии антидепрессантов на вероятность инсультов. В недавнем французском рандомизированном контролируемом исследовании, включавшем 118 пациентов с ишемическими инсультами, лечение флуоксетином приводило к лучшему восстановлению моторных навыков на 90 день наблюдений (Chollet et al., 2011). Механизмы этого до конца не ясны. Учитывая приведённые выше данные, вряд ли можно объяснить это улучшение прямой стимуляцией нейрогенеза. Возможно, улучшение восстановления можно объяснить удалением повреждённых нейронов посредством механизмов апоптоза, деградацией и «омоложением» взрослых нейронов (что может стимулировать нейропластичность), а также компенсаторным нейрогенезом.

Что же дальше?

Приведённые данные говорят о том, что антидепрессанты повышают восприимчивость мозга к депрессии, вызывают повреждения нейронов и их обратное развитие. Сведения о прямой стимуляции нейрогенеза противоречивы: возможно, в результате вызванного антидепрессантами апоптоза происходит компенсаторная стимуляция нейрогенеза. Среди побочных эффектов антидепрессантов перечислены также проблемы раннего развития, нарушения сексуальной жизни, повышенный риск гипонатриемии и инсульта.

Основной целью антидепрессантов является уменьшение симптомов депрессии, что проистекает из концептуального понятия депрессии как нарушения работы мозга. Альтернативная точка зрения состоит в том, что современные диагностические критерии не позволяют чётко отличить нормальную, эволюционно выработанную реакцию на стресс от патологической. В результате попытки фармакологически изменить и уменьшить симптомы депрессии могут негативно сказаться на способности мозга справляться со стрессами.

Учитывая ограниченную эффективность антидепрессантов в совокупности с их побочными эффектами, можно предполагать, что антидепрессанты могут причинять больше вреда, чем пользы, — хотя они могут быть полезны для некоторых категорий пациентов. Несомненно, что приведённый список положительных и отрицательных эффектов антидепрессантов ещё далёк от завершения. Некоторые дополнительные сведения на эту тему можно найти в статье Andrews et al. (2012). Однако, зная об этих негативных эффектах, мы можем более вдумчиво и аккуратно выбирать лечебную тактику и обращать больше внимания на психотерапевтические методы.

Несмотря на то, что многими специалистами польза психотерапии при депрессии приуменьшается и обесценивается, психотерапия позволяет добиться значительных результатов. На сегодняшний день при депрессии доказана эффективность как психодинамической, так и когнитивно-поведенческой терапии, причём по последним данным краткосрочная психодинамическая терапия превосходит КПТ по эффективности и имеет лучшие отдалённые результаты. Robertson (2009) в своём обзоре эмпирически обоснованных методов психотерапии поместил также гипнотерапию в список «возможно эффективных» при депрессии. Доказано, что сочетание гипнотерапии с КПТ или психодинамической терапией повышает эффективность лечения в 2 раза и более (см. статьи «Гипноз и психодинамическая терапия », «Гипноз и когнитивно-поведенческая терапия »). Новый Гипноз, который ещё называют психодинамическим гипнозом, в этом свете представляется абсолютно безопасным и весьма многообещающим методом, сочетающим в себе трансовые техники с психодинамическими, что делает его гибким и универсальным средством.

24 марта 2015 года 150 человек, среди которых 16 детей, 2 оперных звезды и 6 членов экипажа, заняли свои места на борту воздушного судна. Самолет тщательно проверили перед полетом. Через 40 минут после взлета абсолютно исправный самолет врезался в гору. Все пассажиры погибли.
Что пошло не так? В чем причина этой жуткой трагедии?

Психика человека вышла из строя

В ходе расследования выяснилось, что второй пилот Андреас Любиц заперся в кабине самолета в тот момент, когда первый пилот отлучился. Андреас сам перевел самолет в режим снижения. На просьбы отворить дверь кабины он не отзывался, но его дыхание, как показал бортовой самописец, было нормальным.
Андреас покончил жизнь самоубийством на своем рабочем месте. Это событие могло пройти незамеченным, если бы Андреас не был пилотом пассажирского лайнера и вместе с ним не погибли еще 149 человек.
Лишь после смерти своего пациента, лечащий психотерапевт Андреаса Любица смог рассказать правду (до этого момента он не имел права разглашать медицинскую тайну): Андреас был в глубокой депрессии и принимал антидепрессанты.

Могут ли антидепрессанты вылечить депрессию?

Чтобы знать, как действуют антидепрессанты, придется углубиться в историю. До 1960 года в мире не было медикаментов, которыми бы лечились стресс, депрессия, тревога. Лишь некоторые врачи использовали морфин и опий для тяжелых расстройств психики.

В конце 1950-х появилась теория о том, что причиной депрессии может быть химический дисбаланс: недостаток или избыток серотонина и дофамина в головном мозге. Эта теория до сих пор не подтверждена, ведь измерить уровень серотонина или дофамина в мозге человека невозможно по сей день.
Но это не помешало созданию первых антидепрессантов и налаживанию их продаж. В начале 1970-х годов был изобретён «Прозак».Создание средства от депрессии открыло огромный рынок. С 1988 года продажи «Прозака» и других антидепрессантов неуклонно растут, но исследования до сих пор не могут найти четкой связи между недостатком серотонина и эмоциональным расстройством.

По сообщению Би-би-си, недавние исследования Британского университета (анализ отчётов 47 клинических испытаний антидепрессантов, в которых участвовало 5133 пациента) показали, что антидепрессанты типа «Прозак» и «Сероксат» при лечении депрессии ничуть не эффективнее плацебо.

Несмотря на отсутствие доказательств, многие люди абсолютно убеждены, что все тревоги - лишь сбой в системе, а любое расстройство можно вылечить таблетками.

Таблетки радости. Почему становится хуже после временного облегчения?

За годы победного шествия антидепрессантов по планете, депрессия не перестала существовать. Наоборот, депрессия стала одним из самых распространенных эмоциональных расстройств развитых стран.
Антидепрессанты охотно покупают и не менее охотно продают. Число потребляемых антидепрессантов ежегодно растет: в США за последние 15 лет их потребление выросло почти в 4 раза. Похожая тенденция наблюдается и в Европе.

Люди страдают от тревожности, паники...уровень стресса в их жизни зашкаливает. Многие не обращаются за помощью к психотерапевту: достать таблетки это дешевле и проще, чем ходить на приемы.

Но часто антидепрессанты - это мина замедленного действия. В ряде случаев их прием лишь усугубляет ситуацию: купирование симптомов не решает проблему, не лечит, а лишь создает видимость улучшения. Само расстройство переходит в хроническую форму с более тяжелыми симптомами. Антидепрессанты нового поколения и вовсе способны вызвать биполярное нарушение, которое считается уже серьезным психическим расстройством.

Как пример, при абдоминальной боли нельзя применять анальгетики до выяснения причины, вызывающей боль. Это ведет к затяжному процессу диагностики и может стоить пациенту жизни! В области души (психики), точно такой же механизм. Принимая антидепрессанты вы купируете душевную боль, но не решаете проблему, которая тем временем развивается, растет, ширится.

Прямо сейчас люди с диагнозом «депрессия» или «невроз» управляют автомобилями, воздушными судами, работают в общепите или учат детей в школе во всем мире. Депрессия не так безопасна для окружающих, как мы думаем. Это доказал миру Андреас Любиц. И пытаясь вылечить депрессию медикаментами, не исключены случаи подобные трагедии 24 марта 2015 года.

Где и как лечить депрессию?

Депрессия, как и ряд других эмоциональных расстройств, поддается безмедикаментозному лечению в кабинете психотерапевта.

Ученые давно выяснили, что не всё и не всегда можно доверять веществам, машинам, системам. Есть направления, где нужен гибкий человеческий разум, душа, тепло. И лечение депрессии - именно этот случай.

Если вы чувствуете, что на вас слишком многое навалилось, хочется укрыться от жизненных проблем толстым одеялом, затаиться, если вам трудно вспомнить радостные моменты, вы не хотите видеть других людей, а внутреннее беспокойство парализует вас - возможно вы столкнулись с депрессией. И самый верный выход из этого состояния - визит к психотерапевту. Тем более, что в России не обязательно афишировать свои походы к врачу. Это можно сделать анонимно.

Позвоните по указанному на странице телефону и мы назначим удобное время для первого сеанса.