Главная Споры К боевым отравляющим веществам удушающего действия относится. Классификация отравляющих веществ удушающего действия. Патогенез и механизм развития токсического отека легких

К боевым отравляющим веществам удушающего действия относится. Классификация отравляющих веществ удушающего действия. Патогенез и механизм развития токсического отека легких

ОВ удушающего действия – вещества с высокой летучестью, при вдыхании которых поражается легочная ткань и возникает отек легких, приводящий к гибели организма в результате остановки дыхания. ОВ удушающего действия разрушают мембраны клеток, образующих стенки легочных альвеол. Это приводит к местному повышению проницаемости альвеол, в результате чего они заполняются плазмой крови – нормальный газообмен в легких нарушается.

Фосген

Фосген – дихлорангидрид угольной кислоты (шифр CG) (рис. 8).

Рис. 8. Химическая формула фосгена

Фосген – бесцветный газ с тяжелым запахом гнилых яблок или прелого сена. Фосген растворяется в воде – при этом он разлагается. Хорошо растворяется в органических растворителях. T кип = 8,2 °С, Т зам = –118 °С. Фосген в 3,48 раза тяжелее воздуха.

Фосген – вещество нестойкое: на открытом влажном воздухе быстро разлагается. Процесс разложения ускоряется в присутствии щелочей, особенно – в присутствии аммиака.

LCτ 50 = 3,2 мг·мин/л, С = 0,15 мг/л.

При вдыхании фосгена человек ощущает отвратительный запах (запах воспринимается при концентрации 0,004 мг/л) и появляется неприятный привкус во рту. Однако фосген быстро притупляет чувствительность обонятельного нерва, после чего перестают ощущаться даже очень высокие концентрации газа.

Первые признаки поражения проявляются после периода скрытого действия, продолжающегося в среднем 4…6 ч. В течение всего периода скрытого действия пораженные не ощущают никаких признаков отравления, чувствуют себя вполне работоспособными и, продолжая оставаться в зараженной атмосфере, успевают вдохнуть несколько смертельных доз ОВ.

К конце периода скрытого действия возникают жжение в носоглотке и слабый кашель. В последующем кашель усиливается, наступает одышка. Температура тела пораженного повышается до 38º и выше. Развивающийся отек легких ведет к сильному удушью. Частота дыхания увеличивается, пульс учащается до 100 и более ударов в минуту. Усиливающийся кашель сопровождается обильным выделением пенистой мокроты (иногда с кровью). Губы, нос, уши, конечности пораженного синеют. Угнетение дыхательного центра вызывает смертельный исход.

При больших концентрациях фосгена происходит молниеносное отравление: после двух-трех вдохов человек теряет сознание, падает и гибнет от паралича дыхательного центра.

Фосген обладает кумулятивными свойствами.

Отравляющие вещества,

Временно выводящие человека из строя

Отравляющие вещества

Психотропного (психохимического) действия

ОВ психотропного действия – синтетические или природные органические соединения, способные вызвать у здоровых людей психические аномалии или физическую неспособность к выполнению стоящих перед ними задач.

Поражающие концентрации психотропных веществ в 1000 и более раз ниже, чем, например, у синильной кислоты. При этом смертельная доза психотропного соединения в сотни раз превышает поражающую дозу – поэтому данные вещества составляют основу ОВ, временно выводящих человека из строя, а не убивающих его.

Психотропные соединения могут проникнуть в организм человека через органы дыхания. Через неповрежденную кожу эти вещества в кровь практически не всасываются.

Состояния психоза, вызываемые данными соединениями, аналогичны наблюдаемым у больных шизофренией, поэтому иногда такие поражения рассматривают как химическую шизофрению. Некоторые из этих ОВ способны вызвать нарушение координации движений, паралич, временную слепоту или глухоту, рвоту, понос, могут резко изменить кровяное давление или быстро усыпить человека. При этом поражается центральная нервная система, в первую очередь кора головного мозга – причем у многих необратимо.

Вещество lsd

Вещество LSD – N, N-диэтиламид лизергиновой кислоты (шифр LSD) (рис. 9).

Рис. 9. Химическая формула LSD

LSD – твердое вещество (бесцветные прозрачные призматические кристаллы без вкуса и запаха). Практически не растворяется в воде, но хорошо – в органических растворителях. Температура плавления кристаллов Т пл = 83 °С. Поскольку вещество LSD нелетучее, в боевых условиях его применяют в виде дыма – мелкодисперсного аэрозоля.

LSD – самый мощный из всех современных ОВ психотропного действия: всего одного килограмма этого соединения достаточно, чтобы вызвать психоз у ста миллионов человек. Получают LSD из спорыньи, которую выращивают на ржи, зараженной грибком Claviceps purpurea.

Вещество LSD – достаточно нестойкое, особенно чувствительное к солнечному свету. ОВ вступает в реакцию с щелочами, в том числе с водным раствором аммиака. Особенно чувствителен LSD к хлорсодержащим соединениям, таким как хлорамин или хлорная известь. Горячая вода температурой 85 °С и выше полностью разрушает молекулу LSD.

ICτ 50 = 0,0005 мг·мин/л, С = 0,0001 мг/л.

Период скрытого действия LSD практически отсутствует (не превышает 15…20 мин). Первые симптомы поражения – чувство усталости, тревоги, головокружение и головная боль, боль в области сердца, похолодание и дрожание рук. Зрачки глаз расширяются, пульс учащается, а дыхание замедляется. Нарушение координации движений приводит к неуверенной походке.

Последующие симптомы могут значительно отличаться у разных людей – в зависимости от темперамента, состояния здоровья, возраста и пола. У одних возникают настороженность, подавленное настроение, депрессия, у других – эйфория, сопровождающаяся беспричинным смехом. Пораженные могут быть вялыми и безынициативными, либо, напротив, не в меру активными и подвижными. Постепенно появляются зрительные галлюцинации в виде ярко окрашенных пестрых образов или картин. Они дополняются слуховыми, обонятельными и осязательными галлюцинациями.

В заключительной стадии большая часть пострадавших засыпает на длительное время (16…18 ч). Память страдает только при сильных отравлениях, поэтому пораженные после пробуждения большей частью могут описать свои ощущения. Общее время нарушения психики не превышает двух-трех суток.

Вещество Bz

Вещество BZ – 3-хинуклидиловый эфир дифенилоксиуксусной кислоты (шифр BZ) (рис. 10).

Рис. 10. Химическая формула BZ

BZ – твердое вещество (белые непрозрачные кристаллы без вкуса и запаха). Практически не растворяется в воде, но хорошо – в органических растворителях. Т пл = 190 °С. Поскольку вещество BZ нелетучее, в боевых условиях его применяют в виде дыма – мелкодисперсного аэрозоля.

В отличие от LSD BZ получают синтетическим путем, что обуславливает относительную дешевизну ОВ.

Вещество BZ более химически стойкое, чем LSD – соединение вступает в реакцию с щелочами, но только при высоких температурах. Реакцию разложения можно ускорить, если добавить в раствор щелочи окислитель (перекись водорода или перманганат калия).

По своей токсичности BZ значительно уступает LSD: ICτ 50 0,11 мг·мин/л, С = 0,1 мг/л.

По характеру воздействия на организм человек BZ во многом сходен с LSD, хотя есть и отличия. Период скрытого действия достигает одного часа – в условиях быстро меняющейся боевой обстановки это время следует учитывать. Агрессивность пострадавшего намного превышает уровень агрессии пораженных LSD. Человек может беспричинно напасть на окружающих, причинив им серьезный вред. Память при этом частично или полностью теряется – пострадавший не может вспомнить свои действия и ощущения. Признаки поражения сохраняются до 5 суток.

Отравляющие вещества удушающего действия – это химикаты, которые при их вдыхании поражают верхние и нижние дыхательные пути, легочную ткань. Отравление ими может привести к дыхательной недостаточности и летальному исходу. В этой статье рассмотрены химикаты, относящиеся к удушающим веществам, симптомы, которыми проявляется интоксикация ими, и методы оказания первой доврачебной помощи и компоненты стационарного лечения.

Удушающие химикаты: описание и причины отравления ими

Удушающие отравляющие вещества являются очень опасными для человека. К ним относятся фосген и дифосген. Ранее, в период Первой мировой войны, эти ядовитые вещества применялись в качестве химического оружия массового уничтожения людей.

По своему действию фосген и дифосген очень похожи. Отравление ими происходит во время их вдыхания. В наше время более широко применяется фосген, он используется при изготовлении различных красок, растворителей, поликарбонатов. Дифосген использует в некоторых лабораториях, выступает реагентом химических реакций.

В дальнейшем в статье мы больше внимания уделим фосгену, так как его в наше время более широко используют, а клиническая картина при его отравлении и способы лечения практически не отличаются от таковых у дифосгена.

Удушающие вещества очень летучие, быстро распространяются в окружающей среде. Работа с ними требует большой внимательности и скрупулезности.

Отравление фосгеном в наше время встречается нечасто. В большинстве случаев оно развивается вследствие несоблюдения правил техники безопасности. К наиболее распространенным причинам фосгеновой интоксикации относятся:

дорожно-транспортные аварии с участием грузового транспорта, перевозившего фосген. При таких катастрофах может пострадать большое количество людей;
взрывы и аварии на производствах и лабораториях, применяющих вещества удушающего действия;
несоблюдение правил личной безопасности при работе с этими ядовитыми веществами. Согласно инструкциям, необходимо надевать противогаз и защитный костюм. Также четко нормируется длительность времени работы с фосгеном.

Фосген, попадая на кожу, слизистые оболочки, не несет абсолютно никакой угрозы для человека. Он опасен только при респираторном (дыхательном) поступлении в организм.

Симптомы фосгенового отравления

Отравление фосгеном развивается очень быстро. 3-4 вдоха этого вещества приводят к острой асфиксии и потере сознания. Смерть может наступать в считаные минуты.

Фосген имеет запах только при очень большой концентрации в воздухе. Чаще всего заподозрить загрязнение им воздуха невозможно, человек внезапно начинает ощущать резкое ухудшение своего состояния, не понимая причины.

При вдыхании воздуха, в котором находится большая концентрация фосгена, развивается молниеносное отравление, на протяжении нескольких минут развиваются следующие симптомы:

сильная тошнота, редко сопровождающаяся рвотой;
сухой, удушающий кашель, для которого не характерно отхождение мокроты;
ощущение панического страха и собственной беспомощности;
цианоз (посинение) всех слизистых оболочек и кожных покровов (развивается вследствие острой гипоксии, нехватки кислорода);
удушье и быстрая остановка дыхания, с последующим развитием летального исхода. Сознание больного отключается через 15-20 секунд после остановки дыхания, сердце перестает биться на протяжении 40 секунд.

При небольшой концентрации фосгена во вдыхаемом воздухе симптомы развиваются не так быстро. Ухудшение состояния человек начинает отмечать уже на протяжении первых 5-10 минут пребывания в зоне загрязненного фосгеном. Характерны следующие симптомы:

брадипноэ – замедленное дыхание, реже 10 вдохов за минуту;
слезотечение, ощущение рези в глазах, возможно появление чихания;
рост артериального давления;
тахикардия – учащенное сердцебиение;
тошнота с последующей рвотой;
общая выраженная слабость;
сухой кашель;
головокружение, головная боль.

Такие симптомы могут наблюдаться на протяжении нескольких часов. Человек относительно нормально себя чувствует. Но затем постепенно его состояние начинает ухудшаться, развивается отек легких и острая дыхательная недостаточность. Появляются следующие симптомы:

сильный удушающий кашель. При нем возможно отхождение жидкости, пены и даже крови;
страх смерти, который развивается вследствие дыхательной недостаточности. При удушье и отравлении фосгеном человек пребывает в паническом состоянии, не в состоянии понять, что с ним происходит;
резкое повышение температуры тела до 39 градусов;
анурия – отсутствие мочи, или же ее уменьшение до 50-100 мл в сутки;
острая сердечная недостаточность, которая проявляется аритмией, изменением артериального давления, оно может критически падать или повышаться.

Что делать в случае острого отравления фосгеном

Отравившегося человека нужно вывести как можно скорее на свежий воздух. Делать это следует, надев противогаз. Рисковать своей жизнью нельзя! Также желательно надеть на больного противогаз, перед тем как выносить его из загрязненной зоны, таким способом вы уменьшите длительность его вдыхания ядовитого газа и, возможно, спасете ему жизнь.

После того как пострадавший оказался в безопасном месте, вызывайте скорую помощь. По телефону диспетчеру в деталях опишите количество отравившихся людей, их состояние. Если причиной отравления стала какая-то авария или взрыв, нужно также вызвать службу чрезвычайных ситуаций.

До приезда медиков вы мало чем можете самостоятельно помочь больному. Постарайтесь его успокоить. Накройте теплым одеялом, дайте выпить теплого чая. Проследите, чтобы никакие элементы одежды не мешали ему свободно дышать. При необходимости расстегните куртку, галстук, рубашку.

Если он потерял сознание до приезда бригады скорой помощи, его следует уложить на твердую и ровную поверхность. Вашей задачей будет профилактика его захлебывания рвотными массами. Для того чтобы обезопасить его от аспирации, поверните набок его голову.

Также необходимо контролировать наличие пульса и дыхания. Их отсутствие сигнализирует о развитии клинической смерти. В такой ситуации нужно срочно начинать проводить непрямой массаж сердца и делать искусственное дыхание. Основам таких реанимационных процедур учат еще в школе, и владеть ими никому не помешает.

Лечение

Оказание первой помощи медиками осуществляется на месте вызова, при отсутствии угрозы для их жизни. Первым делом они проверяют наличие пульса, дыхания у пациента, проводят контроль артериального давления и уровня сатурации. Затем пациенту вводятся медикаменты, действие которых направлено на стабилизацию его состояния. Обязательным является использование кислорода, который помогает снижать уровень сатурации.

Транспортируют больного немедленно в отделение интенсивной терапии. Лечение направлено на устранение отека легких и сердечной недостаточности.

Специфического антидота для фосгена не существует, лечение носит сугубо патогенетический и симптоматический характер. После стабилизации состояния возможно переведение пострадавшего в отделение токсикологии или кардиологии для дальнейшего лечения.

Вещества удушающего действия очень опасны для человека. Чаще всего отравление ими развивается вследствие техногенных аварий и катастроф. В случае тяжелой интоксикации наблюдается молниеносное развитие отека легких и смерть больного. При отравлении средней и легкой степени пострадавшего человека еще можно спасти. Лечение проводится в реанимационном отделении. Специфического антидота не существует.

Заключение

К ОВ удушающего действия относятся такие вещества, которые при ингаляционном отравлении вызывают поражения органов дыхания и токсический отек легких с развитием острого кислородного голодания. В качестве ОВ удушающего действия в первую мировую применялись хлор, хлорпикрин, фосген, дифосген. В последующем хлор из-за низкой токсичности был снят с вооружения. Хлорпикрин в настоящее время применяется как учебное ОВ для противогазов. Таким образом, к этой группе сейчас относятся фосген и дифосген.

Военные врачи в практической деятельности могут сталкиваться с сильнодействующими ядовитыми веществами удушающего действия в результате разрушения промышленных объектов, хранилищ, складов.

Вещества, способные вызвать массовые отравления удушающего характера при разрушении химических объектов, мы разделили на следующие группы:

1. Вещества с преимущественно удушающим действием:
- а) со слабым прижигающим действием (фосген, дифосген, хлорпикрин, хлорид серы),
- б) с выраженным прижигающим действием (хлор, треххлористый фосфор, оксихлорид фосфора).
2. Вещества обладающие удушающим и общеядовитым действием:
- а) со слабым прижигающим действием (окислы азота, сернистый ангидрид, сероводород),
- б) с выраженным прижигающим действием (акрилонитрит).
3. Вещества, обладающие удушающим и нейротропным действием (аммиак).

По строению, физико-химическим свойствам группа интересующих нас веществ весьма неоднородна, биологические эффекты ядов - многообразны.

Поэтому классифицировать их можно лишь на основе преимущественного синдрома, складывающегося при острой интоксикации. Большинство соединений в малых концентрациях обладают сильным раздражающим действием, при повышении дозы яда развивается токсический отек легких. Многие препараты вызывают также нарушения энергетического обмена.

Некоторые вещества обладают и нейротоксическим действием.

Именно эти нарушения представляют наибольшую опасность для пострадавших: терапия именно этих состояний явится основой оказания помощи пораженным в случае формирования очагов заражения.

Учитывая актуальность проблемы, рассмотрим подробно физико-химические свойства, механизмы, патогенез интоксикации, методы лечения и меры профилактики интоксикаций ОВ и СДЯВ удушающего действия.

Широко используют в промышленности и хозяйственной деятельности классические удушающие вещества: фосген, хлор, хлорпикрин. Особенно велики запасы хлора.

Так, на водоочистительной станции крупного города может находиться более 10 тонн этого вещества. При разрушении такого объекта санитарные потери среди населения могут насчитывать несколько десятков человек.

Фосген (дихлорангидрид угольной кислоты) - бесцветный газ с запахом гнилых яблок, температура кипения 8,2 С, температура замерзания- 118 С, летучесть при 20 С 6370 мг/л, в газообразном состоянии в 3,5 раза тяжелее воздуха, в воде растворяется плохо, в органических растворителях - хорошо.

Нейтрализуется аммиаком и щелочными веществами.

Дифосген (трихлорметиловый эфир хлоругольной кислоты) - бесцветная жидкость с запахом гнилых яблок, удельный вес при 15 С - 1,64, температура замерзания - 57 С, температура кипения - 128 С, летучесть при температуре 20 С 120 мг/л, плотность по воздуху 6,9. Нейтрализуется щелочными веществами и аммиаком.

Хлорпикрин (трихлорнитрометан) - бесцветная жидкость с острым запахом, удельный вес при 0 С 1,69, температура кипения 113 С, температура замерзания - 37 С, летучесть при 20 С 290мг/л. Для нейтрализации используют спиртовой раствор сульфида натрия. Токсичность фосгена и дифосгена достаточно высокая при их применении в виде паров.

Смертельная токсодоза б С t 100 5мг мин/л, средняя смертельная токсодоза б С t 50 3,2 мг мин/л, средняя выводящая из строя токсодоза б С t 50 1,6 мг мин/л.

Итак,.хлорпикрин - подвижная жидкость. Он обладает чрезвычайно острым запахом и сильно раздражающим действием на слизистые оболочки; применялся в.качестве отравляющего вещества во время первой мировой войны. Является ценным, инсектицидом и фунгицидом и применяется для обработки зернохранилищ. Непереносимая концентрация - 0.05 мг/л. При экспозиции 2 мин.

Хлор - газ желто - зеленого цвета с резким запахом, тяжелее воздуха в 2,5 раза. Хорошо растворим в воде и некоторых органических растворителях. Хорошо адсорбируется активированным углем. Нейтрализуется водным раствором гипосульфита.

Раздражающее действие хлора проявляется при концентрации 0,01 мг/л, а вдыхание хлора в концентрации более 0,1 мг/л опасно для жизни. При ингаляции хлора в очень высоких концентрациях смерть наступает в течение нескольких минут от паралича дыхательного и сосудодвигательного центров. Менее изученным, но также чрезвычайно опасным, являются хлорид фосфора, оксихлорид фосфора и хлорид серы.

При поражении хлором отравление развивается постепенно с последовательным усилением описанных нами признаков поражения удушающими оВ. Скрытого периода у хлора нет. Хлор обладает более слабыми поражающими свойствами, чем фосген, но при воздействии большими количествами в течении нескольких минут и хлор может вызвать поражение со смертельным исходом

Треххлористый фосфор (хлорид фосфора)- применяется для синтеза хлорпроизводных углеводородов, получения других производных фосфора.

Обладает мощным раздражающим действием. В высоких концентрациях вызывает сильное воспалительно-некротическое поражение покровных тканей. Кошки погибают при кратковременном вдыхании паров хлорида фосфора в концентрации 0,5 - 1,0 мг/л. У челоаека острое отравление развивается при вдыхании в течение нескольких минут паров PCL3 в концентрации 0,08 - 0,15 мг/л (для сравнения: вдыхание фосгена в концентрации 0,1 - 0,3 мг/л в течение 15 - 30 мин. безусловно смертельно для человека).

Оксихлорид фосфора - применяется в производстве синтетических красителей и пластмасс. Обладает выраженным местным раздражающим и прижигающим действием. Белые крысы и мыши погибают после 4-х минутного вдыхания воздуха, зараженного парами POCL3 в концентрации 1 мг/л. У человека тяжелое отравление развивается при воздействии паров оксихлорида фосфора в концентрации 0,07 мг/л. Вещества обладают мутагенной активностью.

Хлорид серы - применяется при вулканизации каучука, при получении CCL4, лаков, используется как инсектицид. Обладает умеренным раздражающим действием на слизистые дыхательных путей, органы зрения. Пары в концентрации 0,85мг/л убивают белых мышей в течение минуты.

Кошки при 15 - минутном воздействии паров хлорида серы в концентрации 0,24 мг/л погибают через несколько дней.

Самопомощь и взаимопомощь при поражении хлором и фосгеном

Прежде всего необходимо прекратить воздействие ОВ на организм, т. е. надеть исправный противогаз и выйти из пораженной сферы. Если пораженный не в состоянии этого сделать сам, то на него нужно надеть противогаз и вынести его из отравленного воздуха. Надевание противогаза на отравленного выполняется так: а) вынуть противогаз из сумки и положить на грудь пораженному или рядом с ним; б) приподнять наголову пораженного и положить ее к себе на колени; снять с отравленного головной убор; в) взять шлем за утолщенные края подбородочной части обеими руками так, чтобы большие пальцы обхватывали шлем сверху, а остальные пальцы были внутри шлема; г) надвинуть шлем на подбородок и затем натянуть на голову пораженного; д) надеть на него головной убор и закрепить шнуром сумку противогаза на туловище так. чтобы соединительная трубка была вытянута во всю длину.

При первой же возможности дать вдыхать кислород (из кислородной подушки), прополоскать рот 2-процентным раствором соды и промыть глаза (1-процентным раствором соды или 1-2 процентным раствором борной кислоты). Если этих растворов нет, использовать воду. Предоставить пострадавшему полный покой, уложить, тепло укрыть, дать нагретое питье (чай, молоко, кофе), не разрешать курить. При кашле давать вдыхать 3-процентный раствор соды или (с ватки) эфир.

Ни в коем случае не прибегать к искусственному дыханию.

Итак, ОВ удушающего действия воздействуют на организм через органы дыхания.

Признаки поражения: сладковатый, неприятный привкус во рту, кашель, головокружение, общая слабость. Эти явления после выхода из очага заражения проходят, и пострадавший в течение 4 - 6 ч чувствует себя нормально, не подозревая о полученном поражении. В этот период (скрытого действия) развивается отек легких. Затем может резко ухудшиться дыхание, появиться кашель с обильной мокротой, головная боль, повышение температуры, одышка, сердцебиение.

Профилактика: противогаз, удаление из зараженной зоны, вдыхание фициллина, обеспечение физического покоя и согревание.

Терапия: транспортируют только лежа. Оксигенотерапия КИ-4М и И-2 кислородно-воздушной смесью с содержанием О2 не более 60 %. Противоспенивающие - этиловый спирт, 10%-ный коллоидного раствора силикона, 10%-ный спиртовой раствор антифомсилана - все это ингаляционно. Кровопускание (до 450 мл) с последующим введением раствора 40%-ной глюкозы или полиглюкина возможно при токсическом отеке легких только в начале скрытого периода с превентивными целями. Промедол назначают для урежения и углубления дыхания в начальный период интоксикации. Для своевременной диагностики необходима рентгенография.

Скрытый период отравления может достигать 1-2 суток (в среднем 4-6 ч).

Литература

1. Атаманюк В.Г., Ширшев Л.Г., Акимов Н.И. Гражданская оборона. М., 1986.
2. Яскевич В.П., Динмухаметов А.Г., Апечкин Н.Н. Военная токсикология. - Учебник 2000. М. - 476 с.
3. Глинчиков В.И.. Клиника и терапия поражений боевыми отравляющими веществами. М., 1931., 167 с.

4. Руководство по токсикологии отравляющих веществ. Под ред. С.Н. Голикова. М., 1972.

ТЕКСТ ЛЕКЦИИ

Введение

В настоящее время известно свыше 5 млн. химических соединений,

из которых 535000 признаны потенциально опасными. Во всем мире производится более 1 млн. Наименований химических средств в год, причем в промышленное производство, с/х и сферу быта ежегодно внедряется примерно 1000 новых химикатов.

Рост изготовления и применения химических веществ приводит к

неизбежному увеличению их транспортировки и объемов складирования.

Слайд № 1 «сфера применения ОВ СДЯВ удушающего действия в современной промышленности».

№ п/п	Наименование ОВ,	Сферы применения в промышленности
1	Акрилонитрит	Производство синтетических волокон, синтетической резины, каучуков, красителей.
2	Аммиак	Производство азотной кислоты, цианистого водорода, акрилонитрита, синтетических волокон, удобрений, взрывчатых веществ, хладогент.
3	Азотная кислота	В органическом синтезе красящих веществ, нитровании целлюлозы, металлургии, производстве нитратов, удобрений.
4	Сероуглерод	Производство целофана, ткани, растворителей,дезинфицирующихх средств, вулканизации каучука.
5	Фосген	Производство пластмасс, синтетического каучука, красителей, мочевины.
6	Хлор	Производство пластмасс, дезинфекции, отбеливающих средств, глицерина, очистки воды, в металлургии.
7	Хлорпикрин	Средство для борьбы с вредителями сельскохозяйственных растений, дезинфицирующие средства и др.

СЛАЙД № 2 «Классификация ОВ и СДЯВ удушающего действия»

1. Вещества с преимущественно удушающим действием:

а) со слабым прижигающим действием (фосген, дифосген, хлорпикрин, хлорид серы),

б) с выраженным прижигающим действием (хлор, треххлористый фосфор, оксихлорид фосфора).

2. Вещества обладающие удушающим и общеядовитым действием:

а) со слабым прижигающим действием (окислы азота, сернистый ангидрид, сероводород),

б) с выраженным прижигающим действием (акрилонитрит).

3. Вещества, обладающие удушающим и нейротропным действием (аммиак).

По строению, физико-химическим свойствам группа интересующих нас веществ весьма неоднородна, биологические эффекты ядов – многообразны.

Поэтому классифицировать их можно лишь на основе преимущественного синдрома, складывающегося при острой интоксикации. Большинство указанных в таблице соединений в малых концентрациях обладают сильным раздражающим действием, при повышении дозы яда развивается токсический отек легких. Многие препараты вызывают также нарушения энергетического обмена.

Некоторые вещества обладают и нейротоксическим действием.

УЧЕБНЫЕ ВОПРОСЫ

1. Физико-химические свойства, механизм действия, патогенез, клиника, патогенетическая и симптоматическая терапия веществ с преимущественно удушающим действием.

К этой группе относятся соединения, для которых главным объектом воздействия в организме являются дыхательные пути. Хотя при отравлении развивабтся существенные нарушения функций других органов и систем, гибель пострадавшего в основном связана с острым нарушением внешнего дыхания, а в основе патогенеза интоксикации лежит гипоксическая гипоксия.

Широко используют в промышленности и хозяйственной деятельности классические удушающие вещества: фосген, хлор, хлорпикрин. Особенно велики запасы хлора. Так, на водоочистительной станции крупного города может находиться более 10 тонн этого вещества. При разрушении такого объекта санитарные потери среди населения могут насчитывать несколько десятков человек.

Фосген (дихлорангидрид угольной кислоты) – бесцветный газ с запахом гнилых яблок, температура кипения 8,2 С, температура замерзания- 118 С, летучесть при 20 С 6370 мг/л, в газообразном состоянии в 3,5 раза тяжелее воздуха, в воде растворяется плохо, в органических растворителях – хорошо. Нейтрализуется аммиаком и щелочными веществами.

Дифосген (трихлорметиловый эфир хлоругольной кислоты) – бесцветная жидкость с запахом гнилых яблок, удельный вес при 15 С - 1,64, температура замерзания – 57 С, температура кипения – 128 С, летучесть при температуре 20 С 120 мг/л, плотность по воздуху 6,9. Нейтрализуется щелочными веществами и аммиаком.

Хлорпикрин (трихлорнитрометан) – бесцветная жидкость с острым запахом, удельный вес при 0 С 1,69, температура кипения 113 С, температура замерзания – 37 С, летучесть при 20 С 290мг/л. Для нейтрализации используют спиртовой раствор сульфида натрия. Токсичность фосгена и дифосгена достаточно высокая при их применении в виде паров.

Смертельная токсодоза α С t 100 5мг мин/л, средняя смертельная токсодоза α С t 50 3,2 мг мин/л, средняя выводящая из строя токсодоза α С t 50 1,6 мг мин/л.

Хлор – газ желто – зеленого цвета с резким запахом, тяжелее воздуха в 2,5 раза. Хорошо растворим в воде и некоторых органических растворителях. Хорошо адсорбируется активированным углем. Нейтрализуется водным раствором гипосульфита.

Треххлористый фосфор (хлорид фосфора) - применяется для синтеза хлорпроизводных углеводородов, получения других производных фосфора.

Обладает мощным раздражающим действием. В высоких концентрациях вызывает сильное воспалительно-некротическое поражение покровных тканей. Кошки погибают при кратковременном вдыхании паров хлорида фосфора в концентрации 0,5 – 1,0 мг/л. У челоаека острое отравление развивается при вдыхании в течение нескольких минут паров PCL3 в концентрации 0,08 – 0,15 мг/л (для сравнения: вдыхание фосгена в концентрации 0,1 – 0,3 мг/л в течение 15 – 30 мин. безусловно смертельно для человека).

Оксихлорид фосфора – применяется в производстве синтетических красителей и пластмасс. Обладает выраженным местным раздражающим и прижигающим действием. Белые крысы и мыши погибают после 4-х минутного вдыхания воздуха, зараженного парами POCL3 в концентрации 1 мг/л. У человека тяжелое отравление развивается при вождействии паров оксихлорида фосфора в концентрации 0,07 мг/л.

Вещества обладают мутагенной активностью.

Хлорид серы – применяется при вулканизации каучука, при получении CCL4, лаков, используется как инсектицид. Обладает умеренным раздражающим действием на слизистые дыхательных путей, органы зрения. Пары в концентрации 0,85мг/л убивают белых мышей в течение минуты.

Кошки при 15 – минутном воздействии паров хлорида серы в концентрации 0,24 мг/л погибают через несколько дней.

ПРОЯВЛЕНИЯ ИНТОКСИКАЦИИ

В течение интоксикации удушающими ядами принято выделять четыре периода:

1) период контакта с веществом;

2) скрытый период;

3) период токсического отека легких;

4) период осложнений.

Выраженность проявления и длительность каждого периода определяются видом вещества, его концентрацией в окружающем воздухе и временем пребывания пострадавшего в зараженной атмосфере.

Период контакта особенно сильно выражен при отравлении веществами, оьладающими прижигающим действием. При действии паров PCL3, POCL3, S2CL2 в высоких концентрациях возможна быстрая смерть отшокового состояния, вызванного химическим ожогом открытых участков кожи, слизистых верхних дыхательных путей, легких. Наблюдаетс сильная гиперемия, отек кожи лица, некроз конъюнктивы и роговицы, блефароспазм, сильный кашель с отделением кровянистой мокроты, коллапс. На вскрытии – ожег покровных тканей, некроз и отек слизистой полости рта, гортани, трахеи, бронхов, явления бронхопневмонии.

Легкие дегидратированы, уменьшены в размерах, белесоватого оттенка («алебастровые» легкие при отравлении хлором). Выявляются отек мозга, белковая дистрофия клеток печени, эпителия извитых канальцев почек. При действии яда в меньших концентрациях или при поражении веществами со слабо выраженным прижигающим эффектом симптомы интоксикации развиваются после скрытого периода.

Длительность периода зависит от многих факторов и колеблется в интервале от 1 до 24 часов, а иногда и до 48 часов. Основные проявления третьего периода (токсического отека легких) – усиление одышки, носящей инспираторный характер, и появление кашля, сопровождающегося отделением пенистой кровянистой мокроты, количество которой постепенно увеличивается. У пострадавшего развивается цианоз (синяя гипоксия), а в более тяжелых случаях кожа приобретает пепельный оттенок (серая гипоксия). Перкуторно определяется опущение нижних границ легких. Над грудной клеткой выслушиваются влажные хрипы. Максимального уровня процесс достигает к концу первых – началу вторых суток. С 3 – 4 дня заболевания токсический отек легких начинает разрешаться.

По данным ВОЗ в промышленности и сельском хозяйстве в настоящее время используется более 50 тысяч химических веществ. Более 100 из них относятся к числу токсичных химических веществ (ТХВ), способных вызывать массовые поражения людей. Более половины этих веществ способны приводить к поражениям органов дыхания вплоть до развития отека легких. ТХВ удушающего действия широко используются на предприятиях химической и химико‑фармацевтической промышленности (хлор, аммиак, акрилонитрил, фосген, сернистый ангидрид), на предприятиях сельского хозяйства (уксусная кислота, аммиак).

Хлор широко применяется для обеззараживания воды и проведения различных дезинфекционных мероприятий. Наиболее опасно действие фосгена, который является не только резервным отравляющим веществом (ОВ), но и ТХВ широко используемых в химической промышленности. Так, в первую мировую войну из погибших от химического оружия1.293.853 человек 80% составили лица, получившие поражение фосгеном.

Таким образом, изучение свойств ТХВ удушающего действия важно и актуально для врача не только с точки зрения возможности их использования как высокоопасных ОВ, но и как токсичных соединений способных вызывать массовые поражения при химических авариях в мирное время.

1. Классификация ОВ и ТХВ удушающего действия. Краткие физико-химические свойства удушающих ОВ.

Удушающими веществами называются ТХВ вызывающие поражения органов дыхания вплоть до развития токсического отека легких.

Представители этой группы весьма неоднородны как по химической структуре, так и по вызываемому эффекту.

Целесообразно все удушающие ТХВ по их способности оказывать раздражающий эффект в момент воздействия подразделять на яды, у которых раздражающее действие не выражено (фосген, дифосген) и токсиканты, обладающие выраженным раздражающим эффектом.

К ТХВ второй группы, обладающих выраженным раздражающим действием, относятся яды, как преимущественно удушающего действия (хлор, хлорид серы, кислоты - серная и соляная), так и соединения обладающие удушающим и выраженным резорбтивным эффектом.

Различают следующие основные типы резорбтивного действия:

− общетоксический (акрилонитрил, изоционаты, азотная кислота, сероводород, сернистый ангидрид, хлорпикрин, люизит и др.);

− алкилирующий (метаболические яды - окись этилена, окись пропилена, диметилсульфат);

− нейротропный (аммиак, бромметил, гидразины и др.).

Физико‑химические свойства ТХВ удушающего действия значительно отличаются друг от друга, общим для них является высокая летучесть и способность вызывать ингаляционные поражения.

Фосген - хлорангидрид угольной кислоты. Впервые получен английским химиком Деви в 1812 году при взаимодействии хлора и оксида углерода на прямом солнечном свету, откуда и произошло название - «светорожденный». В обычных условиях фосген - газ, с характерным запахом прелого сена или гнилых яблок он в 3,5 раза тяжелее воздуха, легко сжижается. Температура кипения жидкого фосгена +8,2°С. В воде растворяется плохо, хорошо в органических растворителях.

При взаимодействии с водой фосген медленно гидролизуется до соляной и угольной кислот. В щелочной среде при нагревании гидролиз ускоряется. Нейтрализуется аммиаком.

Дифосген - трихлорметиловый эфир хлормуравьиной кислоты. Бесцветная, подвижная маслянистая жидкость с запахом прелого сена. Температура кипения +128°С. По характеру действия сходен с фосгеном.

Стойкость фосгена и дифосгена на открытой местности при их боевом применении незначительна и при положительных температурах не превышает одного часа. В лесу, оврагах, подвалах стойкость возрастает до 2‑3 часов, образует так называемые «газовые болота». В холодное время года стойкость фосгена возрастает во много раз. При разрушении промышленных предприятий, устойчивость ТХВ вследствие постоянной десорбции с места разлива возрастает до нескольких суток.

2. Патогенез и механизм развития токсического отека легких.

Токсический отек легких - симптомокомплекс, развивающийся при тяжелых ингаляционных отравлениях ТХВ удушающего действия. В его основе лежат клинические или иные проявления диффузного поражения легких, сопровождающиеся увеличением проницаемости капиллярного эндотелия и (или) альвеолярного эпителия, что приводит к проникновению жидкой части крови и протеинов, вначале в интерстиций, а далее в полость альвеол. Развивающееся при этом состояние принято обозначать термином «респираторный дистресс‑синдром (взрослых) химической этиологии» (РДСВ).

Скорость развития РДСВ зависит от уровня и выраженности деструкций клеточных элементов аэрогематического барьера. Она велика при действии веществ, повреждающих преимущественно альвеолярный эпителий (галогены, оксиды азота, серы и др.). При ингаляции веществ медленного действия (фосген, дифосген, кислород) определяющим является нарушение структуры и функции эндотелия кровеносных капилляров легких. При поражении этими ядами вначале становятся проницаемыми капиллярные мембраны, и сосудистая жидкость пропотевает в интерстиций, где временно накапливается, и лишь переполнив интерстиций прорывается в полость альвеол через их деструктивно измененные стенки.

Причины нарушения проницаемости капиллярно‑альвеолярных мембран многочисленны, однако наибольшее значение имеют действия ТХВ повреждающие клеточные мембраны и увеличивающие внутрисосудистое давление в малом кругу кровообращения.

Местные биохимические изменения, нарушающие проницаемость капиллярно‑альвеолярных мембран.

В результате ингаляции ТХВ удушающего действия происходит поражение альвеолярно‑капиллярных мембран, прежде всего клеток мишеней - альвеолоцитов I и II типов и клеток эндотелия капилляров в легких. Первичные биохимические изменения в них, при воздействии различных ТХВ неоднородны. Так для фосгенов характерно алкилирование амино - NН2; гидрокси - ОН; и тио - SH групп клеток мишеней . При поражение организма диоксидом азота и галогенами происходит внутриклеточное образование свободных короткоживущих радикалов, что приводит к переокислению клеточных липидов.

Алкилирование и перикисное окисление липидов следует считать началом мембранных биохимических изменений в тканях. В дальнейшем, различные первичные биохимические нарушения приводят к одинаковым изменениям - инактивация аденилатциклазы, падению содержания цАМФ и внутриклеточной задержке воды. Развивается внутриклеточный отек. В последующем наступает повреждение субклеточных органелл, приводящее к высвобождению лизосомальных ферментов, нарушению синтеза АТФ и лизису клеток‑мишеней. Стресс реакция, продукты, образующиеся при повреждении клеток‑мишеней, активируют фосфолипазу А2, что ведет к отщеплению от фосфолипидов мембран арахидоновой кислоты, нарушается их целостность. Результатом превращения арахноидиновой кислоты является образование вторичных медиаторов воспаления - лейкотриенов, простагландинов, фактора активации тромбоцитов. Образующиеся эйкозаноиды приводят к бронхоконстрикции, повышению проницаемости сосудов, отеку тканей, нарушениям гемостаза, тромбозу.

Активация фосфодиэстераз, падение содержания в клетках цАМФ приводит к дополнительному высвобождению гистамина и других высокоактивных веществ. Гистамин посредством гиалуронидазы деполимеризирует гиалуроновую кислоту, которая входя в состав межклеточных соединений, разрыхляет их, увеличивает проницаемость капилляров.

Отек клеток и их лизис приводят к нарушению метаболических процессов и накоплению в крови недоокисленных продуктов обмена, объединенных под общим названием органические кислоты (молочная, ацетоуксусная, ацетон и др.). Последнее способствует снижению рН крови до 7,2‑7,0, что в свою очередь приводит к увеличению проницаемости мембран, развитию интерстициального отека .

В конце скрытого периода все возрастающий интерстициальный отек постепенно приводит к спадению огромного количества капилляров и ухудшению кровоснабжения отдельных участков легочной ткани. Ишемия и гипоксия ведут к нарушению метаболической функции легких и активации кининовой системы. Выделяющиеся брадикинин, калидин существенно увеличивают проницаемость мембран, в том числе и для белков.

В результате местного воздействия ТХВ на альвеолоциты, гипоксии, ацидоза и ишемии происходит повреждение сурфактанта - поверхностно‑активного вещества предупреждающего спадение альвеол при выдохе. При токсическом отеке легких содержание сурфактанта в альвеолах снижается, а в отечной жидкости увеличивается. Это приводит к снижению поверхностного натяжения отечного эксудата.

Легочная гипертензия возникает в результате нервно‑рефлекторных нарушений, увеличения содержания в крови вазоактивных гормонов, гипоксии, угнетения скорости лимфооттока и нарушений нейроэндокринной системы и гемостаза.

Непосредственное действие ТХВ на рецепторы дыхательных путей паренхимы легких и хеморецепторы малого круга кровообращения приводит к появлению патологической импульсации. В результате учащается дыхание и уменьшается его глубина, что приводит к снижению легочной вентиляции, развитию рефлекторной гипоксии .

Одновременно, в результате нервно‑рефлекторного влияния происходит выброс из гипоталомических центров симпатомиметиков, что приводит к резкому подъему внутрисосудистого давления. В следствии гипоксии, отека и лизиса клеток‑мишений в легких нарушается инактивация вазоактивных веществ - норадреналина, серотонина, брадикинина, что приводит к существенному увеличению их концентрации в крови, усиливается вазоконстрикция, увеличивается гидростатическое давление в малом круге кровообращения.

В ответ на стресс‑реакцию, возникшую в результате воздействия ТХВ и гипоксии происходит выделение минералокортикоида альдостерона и антидиуретического гормона (вазопрессина). Альдостерон ведет к реабсорбции натрия в почечных канальцах, задержке в организме воды. Антидиуретический гормон путем задержки мочеотделения ускоряет скопление жидкости в тканях.

Гипертензия в малом круге кровообращения, на фоне повышенной проницаемости капилляров приводит к усиленному выпоту плазмы в интерстиций, способствует развитию интерстециального отека.

С целью ликвидации интерстициального отека, компенсаторно усиливается скорость лимфооттока, при тяжелых поражения - более чем в 10 раз. Однако, лимфатические сосуды не могут длительное время выполнять работу при значительной нагрузке и в течение 1‑3 часов (при тяжелых поражения) развивается декомпенсация лимфатической системы. При этом интерстициальный отек легких резко нарастает, жидкость под повышенным давлением поступает в полость альвеол, развивается альвеолярная фаза отека . Вследствие растворения в отечной жидкости белков и остатков сурфактанта, снижается поверхностное натяжение отечного экссудата, развивается пенообразование, обтурация дыхательных путей, приводящая к гипоксической гипоксии , образно называемой «синей».

При прогрессировании процесса, в ответ на угрозу потери жидкости, активируется фактор Хагемана, в ряде случаев развивается дессиминированное свертывание крови. При появлении же в крови опасных для жизни концентраций тромбина происходит массивное выделение тканями гепарина. Выделившийся в кровь гепарин вступает в комплексные соединения с тромбином, фибрином, адреналином. При этом адреналин теряет свою физиологическую активность. Гипоадреналемия, сгущение крови, повышенная нагрузка на сердечно‑сосудистую систему, гипоксия, приводят к резкому падению артериального давления, коллапсу. Развивается декомпенсация сердечно‑сосудистой системы, что на фоне декомпенсированной дыхательной системы приводит к циркуляторно‑респираторной - «серой» гипоксии.

3. Клиника отравления АХОВ удушающего действия. Обоснование методов профилактики и лечения.

В зависимости от физико‑химических свойств АХОВ клиническая картина при поражении ими имеет существенные отличия. Так при поражении БТХВ - фосгеном и дифосгеном раздражающее действие в момент контакта с ядом незначительно, характерно наличие латентного периода и развитие при поражениях средней и тяжелой степени тяжести -

токсического отека легких. При поражении ядами обладающими выраженным раздражающим и прижигающим действием, непосредственно в момент контакта с ядом развиваются слезотечение, ринорея, кашель, возможно развитие ларинго- и бронхоспазма. Латентный период при поражении этими ТХВ маскируется клинической картиной химического ожога дыхательных путей. Токсический отек легких развивается у 12‑20% лиц с тяжелой формой поражения.

В клинике интоксикации удушающими ядами выделяют следующие периоды: рефлекторный, скрытых явлений (мнимого благополучия), развития основных симптомов заболевания (отека легких), разрешения (отека), отдаленных последствий.

Рефлекторный период равен времени контакта с ядом. При поражении фосгеном, в момент контакта развивается чувство стеснения в груди, поверхностное учащенное дыхание, кашель, может быть тошнота. В ряде случаев контакт пострадавшего с ядом может быть отмечен только по начальному ощущению запаха ОВ (гнилых яблок или прелого сена), который затем притупляется.

Период мнимого благополучия является периодом формирования основных нарушений. Чем он короче, тем тяжелее интоксикация. При скрытом периоде 1‑3 часа развиваются тяжелые поражения; от 3‑5 до 12 часов - поражения средней степени; 12‑24 часа - легкой степени. В скрытом периоде пораженные чувствуют себя, как правило, здоровыми, хотя могут наблюдаться различные неопределенные жалобы на слабость, головную боль. Одним из наиболее важных диагностических признаков развития отека легких в скрытом периоде является учащение дыхания по отношению к пульсу. Причем при учащении дыхания определяется некоторое урежение пульса. В начале одышка развивается в результате повышения возбудимости блуждающего нерва под воздействием токсического агента. В дальнейшем за счет поверхностного дыхания в крови нарастает содержание углекислоты, гиперкапния в свою очередь стимулирует дыхание, что усиливает одышку.

Если в норме соотношение частоты пульса к дыханию оценивается как 4:1, то при поражении оно может быть как 3:1 и даже как 2:1.

Период развития основных симптомов заболевания характеризуется прежде всего углублением гипоксии. Рефлекторная гипоксия переходит в дыхательную «синюю», характеризующуюся дальнейшим снижением содержания кислорода в крови, нарастанием гиперкапнии, сгущением крови.

При «синей» форме гипоксии нарушаются метаболические процессы, в крови накапливаются недоокисленные продукты обмена (молочная, ацетоуксусная, β‑оксимасляная кислоты, ацетон), рН крови снижается до 7,2. Кожные покровы и видимые слизистые вследствие застоя в периферической венозной системе приобретают сине‑багровую окраску, лицо одутловато. Усиливается одышка, в легких прослушивается большое количество влажных хрипов, больной принимает полусидячее положение. Артериальное давление слегка повышено или в пределах нормы, пульс нормального или умеренно учащенного ритма. Тоны сердца глухие, границы расширены влево и вправо. Иногда наблюдаются явления энтерита, увеличение размеров печени и селезенки. Количество выделенной мочи уменьшается, в ряде случаев наступает полная анурия. Сознание сохранено, иногда отмечаются явления возбуждения.

Сгущение крови, повышение ее вязкости, гипоксия, повышенная нагрузка на сердечно‑сосудистую систему, затрудняют работу циркуляторного аппарата и способствуют развитию циркуляторной гипоксии, развивается респираторно‑циркуляторная - «серая» гипоксия. Повышение свертываемости крови, при этом, создает условия для возникновения тромбо‑эмболических осложнений. Изменения газового состава крови усиливаются - нарастает гипоксемия, возникает гипокапния. В результате падения содержания в крови углекислоты развивается депрессия дыхательного и сосудодвигательного центров. Больные часто находятся в бессознательном состоянии. Кожные покровы бледны, сине‑серого окраса, черты лица заострены. Резкая одышка, дыхание поверхностное. Пульс нитевидный, очень частый, аритмичный, слабого наполнения. Артериальное давление резко понижено. Снижается температура тела.

Достигнув максимума к исходу 1 суток, явления отека легких держатся на высоте процесса в течение 2 суток. На этот период приходится 70‑80% летальности от поражений фосгеном.

Период разрешения. При относительно благоприятно протекающем процессе на третьи сутки, как правило, наступает улучшение состояния больного и в течение последующих 4‑6 суток наступает разрешение отека легких. Отсутствие положительной динамики болезни на 3‑5 сутки, подъем температуры может служить признаком развития пневмонии. Осложнение в результате присоединения бактериальной пневмонии обуславливает второй пик летальности, регистрируемый на 9‑10 сутки. К осложнениям, приводящим к смерти в данном периоде относятся миокардиодистрофия, тромбозы сосудов, главным образом нижних конечностей, тромбоэмболии, инфаркт легкого.

В отдаленный период наиболее частыми последствиями являются: хронические катаральные и слизисто‑гнойные бронхиты, эмфизема легких, бронхиальная астма, эндокардит и др.

При поражении удушающими ядами с выраженным раздражающим эффектом для поражений легкой степени характерно развитие токсических трахеита, бронхита, трахеобронхита. При поражении средней степени развиваются токсические трахеобронхит, токсическая пневмония с недостаточностью дыхания I‑II степени. В случае поражений тяжелой степени - токсические бронхиты, токсическая пневмония II‑III степени, в 12‑20% случаев развивается токсический отек легких. В случае поражения прижигающими ядами способными усугубить гипоксию, за счет общерезорбтивного действия, отек легких и состояние «серой» гипоксии развиваются значительно чаще.

Санитарные потери при поражении БТХВ удушающего действия распределяются следующим образом:

Поражения тяжелой степени - 40%;

Поражения средней степени - 30%;

Поражения легкой степени - 30%.

4. Обоснование методов профилактики и лечения поражений АХОВ удушающего действия.

С целью профилактики тяжелых поражений ТХВ удушающего действия и развития осложнений необходимо:

Немедленно, по обнаружении действия ТХВ на организм, прекратить контакт с ядом путем одевания противогаза или ватно‑марлевой увлажненной повязки;

Рассматривать каждого пораженного этой группы вне зависимости от его состояния, как носилочного больного;

Даже при подозрении на поражение ТХВ удушающего действия, всех пораженных подвергать «обсервации» сроком на одни сутки;

Производить эвакуацию больных в скрытом периоде поражения;

При появлении первых признаков развития токсического отека легких, еще в скрытом периоде, проводить раннее введение фармакологических препаратов стабилизирующих капиллярно‑альвеолярные мембраны.

Острый отек легких является тяжелейшим состоянием, которое требует экстренной целенаправленной терапии, а следовательно и систематизации мероприятий и фармакотерапии в различных периодах заболевания.

В рефлекторном периоде прекращается контакт с ядом и сразу же, после одевания противогаза, с целью снятия рефлекторной возбудимости с дыхательных путей в подмасочное пространство противогаза вводится фициллин (амп. по 2 мл).

В дальнейшем, уже в латентном периоде проводятся ранее названные профилактические мероприятия, пораженные эвакуируются с зараженной местности, им проводят смену одежды.

С целью укрепления альвеолярно‑капиллярных мембран проводится следующая фармакотерапия:

Глюкокортикоиды - вызывают блок фосфолипазы А2, купируют образование лейкотриенов, простагландинов, фактора активации тромбоцитов - преднизолон 160‑200 мг/сут;

Антигистаминные средства - предупреждают выработку гиалуроновой кислоты - пипольфен 2,5% - 2 мл;

Препараты кальция поданные в избытке предотвращают вытеснение гистамином ионов кальция из комплекса с глюкопротеидами - кальция глюконат 10% р‑р по 10 мл в/в;

Аскорбиновая кислота снижает процессы пероксидации биомолекул в клетках, особенно эффективна при поражении хлором и двуокисью азота, когда ее вводят до 50 мл 5% р‑ра на одного больного.

С целью купирования высвобождения гистамина, стабилизации оболочек тучных клеток в США и Великобритании в первые 15 мин используют ингаляции бетаметазола или интала.

При поражении фосгеном, уже в латентном периоде, с целью борьбы с гипоксией используется ингаляция кислородно‑воздушной смеси. При поражении ТХВ обладающими прижигающим действием (хлор, двуокись азота), ингаляции кислородно‑воздушной смеси, в периоде формирования отека легких, противопоказаны, так как кислород способствует образованию свободных радикалов. Явления гипоксии в этом случае успешно снимаются бронхолитиками. Прижигающий эффект устраняют промедолом.

В периоде основных клинических проявлений терапию начинают с устранения реакции на стрессовую ситуацию, которая нередко является пусковым механизмом развития отека легких. С этой целью проводят седативную терапию, вводят дипразин - 2,5% раствор - 2 мл, с дроперидолом 0,25% раствор - 2 мл или реланиум 0,5% р‑р - 2 мл.

Для восстановления проходимости дыхательных путей и борьбы с гипоксией, проводят экстренный отсос пенистой мокроты, назначают ингаляции 50% кислородо‑воздушной смеси с пеногасителем (96% спирт или 10% спиртовый раствор антифомсилана).

Третьим по важности мероприятием является разгрузка малого круга кровообращения ‑ с этой целью проводят кровопускание, либо используют ганглиоблокаторы, вслед за этой процедурой вводятся мочегонные средства.

Кровопускание, в количестве 250‑300 мл крови, проведенное быстро, путем веносекции, приводит к переходу жидкости из тканей в кровеносное русло по типу гидремической реакции.

Вместо кровопускания в последние годы используются ганглиоблокаторы. При их введении происходит расширение резистивных, емкостных сосудов, депонирование крови в венозной системе, снижается давление в том числе в легочных капиллярах. С этой целью используют пентамин 5% р‑р, 1 мл разводят в 9 мл физраствора хлорида натрия, вводят в/в по 3 мл. При необходимости введение повторяют через 15 минут.

Вслед за введением ганглиоблокаторов проводится дегидратационная терапия. С этой целью используют либо салуретики, либо осмодиуретики. Фуросемид 200 мг или мочевина 30% р‑р 1 г/кг веса, в/в.

В дальнейшем проводится комплекс мероприятий направленный на укрепление альвеолярно‑капиллярных мембран, с учетом ранее названных механизмов вводят: глюкокортикоиды, антигистаминные средства, аскорбиновую кислоту, препараты кальция. Кроме того, с целью угнетения фосфолипазы А2 и предупреждения образования АК, ЛТ, ПГ, ФАТ назначают токаферол, флавониды - рутин, кверцетин.

В последующем вводят :

Щелочные растворы - с целью борьбы с ацидозом;

Бронхолитики - для борьбы с вторичным бронхоспазмом;

Сердечные средства;

Антибиотики.

У больных с высоким риском тромбообразования вводят гепарин (5000 Ед) совместно с реополиглюкином (400 мл) и никотиновой кислотой (15 мл).

При падении АД назначают эфедрин, мезатон, норадреналин, стероидные гормоны, вводят крупномолекулярные кровезаменители. Применение адреналина противопоказано, так как он резко изменяет гемодинамику вследствие спазма сосудов большого круга, способствует усилению отека легких.

Начиная с 3‑4 дня, отравленных обычно ведут как больных с пневмонией.

При поражении удушающими ядами с выраженным резорбтивным эффектом используются препараты этиотропного (антидотного) и патогенетического действия, и на их фоне проводится соответствующая терапия отека легких.